جام جم:دانشمندان به نقش مهم زائده آپانديس در بدن پي برده اند. به گفته اين محققان ، آپانديس در توليد و حفاظت از ميکروب هاي مفيد براي روده دخالت دارد.
اين فرضيه اي است که جراحان و ايمني شناسان دانشگاه دوک ارائه کرده اند. تاکنون تصور مي شد آپانديس عملکرد خاصي در بدن نداشته و در صورت عفوني شدن مي تواند کشنده باشد. اما براساس فرضيه جديد ، عملکرد آن با جمعيت انبوه باکتري هاي موجود در دستگاه گوارش انسان ارتباط دارد.
بيماري میاستنی گراویس :
بیماری میاستنی گراویس یک بیماری گرفتارکننده محل اتصال عصب، عضله میباشد. نوعي فلج ماهيچهاي است كه علت آن فعاليت ايمني عليه گيرندههاي استيل كولين در سيناپس عصبي - عضلاني است . این بیماری به صورت ضعف و احساس خستگی در عضلات چشمی، صورت، ازوفارنکس، حلق، حنجره، اندامها و سایر عضلات بدن تظاهر میکند و در هر سنی دیده میشود و دارای موارد فامیلی نیز میباشد. اين بيماري مخصوص صفحات انتهايي(End plates) عضلات مخطط است كه بيشتر ، زنان را گرفتار ميكند. شيوع آن بيشتر در دهههاي سوم يا چهارم زندگي است ولي امكان دارد در هر دورهاي از زندگي، از بچگي تا پيري، ديده شود .
حداکثر وقوع آن در خانمها 20 تا 30 سالگی و در مردها دهه 6 و 7 گزارش شده است. در زیر 40 سالگی زنان 3-2 برابر مردان درگیر میشوند و در اواخر عمر در مردان شایع تر میباشد.
بروز آن در سال های اخیر افزایش واضح داشته است که به خاطر بهبود روشهای تشخیصی است. شیوع آن در برخی کشورها از 43 تا 84 در ميليون تا 14 درصد هزار ذکر شده است. موارد فامیلی آن نیز دیده شده است. ارتباط این بیماری با انواع HLA طی بررسیهای بعمل آمده در مناطق مختلف یکسان نبوده است و تفاوتهایی در ارتباط با نوع HLA دیده شده است.
پراکندگی وسیع سنی این بیماری و ناتوانی همراه که محدودکننده کارکرد اشخاص مبتلا میباشد و در طی دوره 4-7 ساله فرد را از فعالیت محروم میکند از مشخصات این بیماری است. نکته ي مهم عدم تشخیص به موقع بیماری و خطرات مصرف برخی داروها و انجام اقدامات جراحی و بیهوشی است که خود منجر به ابتلا بیمار به کریز تنفسی و خطر مرگ در موارد عدم شناسایی میگردد. در مقابل اقدامات درمانی وجود دارد که تا حد زیادی بیماری را کنترل و کارکرد فرد را بهبود میبخشد. همه این شواهد مؤید اهمیت دادن به این بیماری و تشخیص و درمان آن میباشد. ادامه ی مطلب را بخوانید .
ادامه مطلب
انرژی مورد نیاز عضلات چگونه تامین می شود ؟ ۲۳/۸/۸۵
به نقل از جام جم آنلاین: عضلات ما برای تولید توان جهت عملکرد جسمی ، از انرژِی شیمیایی به عنوان منبع سوخت استفاده می کند. گرچه بدن حاوی صدها عضله است فقط سه نوع عضله وجود دارد.
عضلات اسکلتی مجموعه ای از تارهای خطی موازی هستند که به اسکلت بدن متصل شده و تحت کنترل قرار دارند.
دو نوع فیبر عضلانی وجود دارند که کشش سریع و کند سلول های عضلانی راسبب می شوند.
طی برخی فعالیت ها که فشار شدید تر و کوتاهتری بر عضله وارد می شود مانند دوی یک مایلی یا شنای 400 متر ، بدن از هر دوی این تارهای عضلانی استفاده می کند. درصد این دو نوع تار در بدن افراد بوسیله ژن ها تعیین می شود.
آدنوزین تری فسفات (ATP) انرژِی مورد نیاز برای اتقباض و انبساط عضلانی را تامین می کند.
برای تولید ATP ، عضلات ، سیستم انرژِی ATP-CP ، سیستم انرژی اسیدلاکتیک و سیستم انرژی اکسیژنی را بکار می برند.
عضلات برای تحمل حرکات عضلانی در کمتر از یک ثانیه ATP کافی ذخیره می کنند. بدن نیز فسفات کرآتینذخیره نموده عضلات آن را به ATP تبدیل می کنند.
پس از سه تا 15 ثانیه همه ذخیره ATP و CP بدن مصرف می شود. سلول های عضلانی با استفاده از سیستم گلیکولیز بیهوازی یا همان سیستم اسید لاکتیک ، می توانند هزاران ملکول قند گلوکز را از ذخیره گلیکوژن عضلانی شکسته به ATP تبدیل کنند.
این فرآیند سبب می شود سلول عضلانی اسیدی تر شود. در مقایسه با ATP-CP و سیستم انرژِی اسید لاکتیک ، سیستم انرژِی اکسیژنی به سرعت کمی ATP تولید می کند.
بیماری میاستنی گراویس : 21/8/85
بیماری میاستنی گراویس نوعی فلج ماهیچه ای است که علت آن فعالیت ایمنی بر ضد پروتئین های گیرنده های استیل کولین در سیناپس عصبی – عضلانی است . این بیماری مخصوص صفحات انتهایی عضلات مخطط است که بیشتر زنان را گرفتار می سازد .ماکزیمم شیوع آن در دهه های سوم یا چهارم زندگی است ، ولی امکان دارد در هر دوره ای از زندگی ، از بچگی تا پیری ، دیده شود . البته در افراد مسن ، مرد و زن به طور یکسان مبتلا می شوند .
علائم بالینی اولیه ی بیماری شامل : ضعف تدریجی و گرفتاری عضلانی است که توسط اعصاب مغزی عصب می گیرند . گرفتاری این عضلات به گرفتاری پلک ها ، دو بینی ، اشکال در بلع و سایر علائم مغزی ، مخصموصا ً اشکال در صحبت کردن و فلج عضلات تنفسی می انجامد . اگر چه نوع خاص مربوط به گرفتاری چشمی نیز وجود دارد ، ولی در بسیاری موارد ، عضلات اندام ها مبتلا می شوند .معمولا ً با پیشرفت تدریجی ، ضعف عضلانی با ازدیاد فعالیت در انتهای روز مشاهده می شود .
به نظر می رسد ، در میاستنی گراویس ، یک پاسخ ایمونولوژیک علیه یک یا چند پروتئین از منطقه ی واسطه ای عصبی – عضلانی وجود دارد . بنا بر این در افرادی که بیماری های بافت همبندی ، مثل آرتریت روماتوئیدولوپوس دارند ، این بیماری با شیوع بیشتری اتفاق می افتد .
اکثر روش های موجود در درمان بیماری های خود ایمنی ، بر محور ایجاد تغییراتی در پاسخ های ایمنی دور می زند . عمل جراحی برداشتن غده ی تیموس ، در خاموش کردن بیماری ( 20 تا 40 درصد ) و یا بهبود بیماری در 20 تا 40 در صد موارد ، موفقیت آمیز است ؛ چرا که این غده می تواند حاوی گیرنده های استیل کولین به شکل کاملا ً آنتی ژنیک باشد . داروهای آنتی کولینستراز عمدتا ً برای درمان طولانی مدت به کار می روند .
روش درمانی دیگر ، استفاده از داروهای ضد التهابی کورتیکواستروئیدی است . استفاده از سرکوب کننده ی ایمنی هم مؤثر است . البته در مواردی که بیمار با خطر مرذگ مواجه باشد ، از پلاسمافروز نیز استفاده می شود .
شاید روزی برسد که بتوان هر گونه نقصی را در سلول های بنیادی با اعمال تیموس ، با استفاده از پیوند مغز استخوان یا تیموس و یا بهره گیری از هورمون های تیموسی بر طرف ساخت .
به نقل از :رشد آموزش زیست شناسی ، شماره ی 64
چرا معده ، زخم می شود؟ ۲۶/۷/۸۵
جام جم آنلاین: اولسر معده به زخمی گفته می شود که در دیواره معده یا دئودنوم ، ابتدای روده کوچک ، ایجاد می شود.
زخم معده بیماری شایعی است و یکی از علل اصلی آن عفونت باکتریایی است اما برخی زخم ها بواسطه استفاده طولانی مدت از داروهای غیر استروئیدی ضد التهاب مانند آسپرین و ایبوپروفن ایجاد می شوند.
در موارد معدودی تومورهای سرطانی در معده یا پانکراس نیز می توانند باعث ایجاد زخم شوند.
استرس یا خوردن غذاهای تند و ادویه دار زخم معده ایجاد نمی کند اما باعث بدتر شدن آن می شوند.
اینکه چرا هلیکو باکتر در برخی افراد زخم معده ایجاد نمی کنند مشخص نیست. به احتمال زیاد نتیجه به ویژگی های فرد آلوده شده ، نوع هلیکوباکتر و سایر فاکتورهایی دارد که تا کنون شناخته نشده اند.
- درد آرامی که آزار دهنده است
- چند روز یا چند هفته یکبار عود می کند
- 2 تا 3 ساعت پس از خوردن غذا شروع می شود
- نیمه شب ، زمانی که معده خالی است رخ می دهد
- با خوردن غذا تسکین می یابد
- با داروهای ضد اسیدی بهتر می شود
دیگر نشانه ها شامل کاهش وزن ، کم اشتهایی ، آروغ زدن ، تهوع ، استفراغ هستند.
برای عکس برداری بیمار باید مایع گچ مانند سفیدی به نام باریم را بخورد تا قسمت های فوقانی دستگاه گوارش شامل مری ، معده و دئودنوم یا ابتدای روده باریک را شفاف شود.
اندوسکپی بررسی است که برای انجام آن از یک اندوسکپ استفاده می شود. اندوسکپ لوله باریکی است که دوربین کوچکی در انتهای آن قرار دارد.
با مصرف کمی داروی آرامبخش ، بیمار آرامش می یابد و پزشک به دقت اندوسکپ را وارد دهان و از آنجا وارد حلق می کند تا به معده و دئودنوم می رسد.
به این ترتیب پزشک می تواند دیواره مری ، معده و دئودنوم را مشاهده کند ، از زخم های موجود عکس بگیرد و حتی نمونه بسیار کوچکی از بافت معده را گرفته زیر میکروسکپ مشاهده کند.
به این کار بیوپسی گویند. اگر زخمی خونریزی کرده باشد پزشک می تواند با استفاده از اندوسکپ داروهای انعقاد خون را به محل زخم تزریق کرده یا یک پروب حرارتی را به محل منتقل کرده زخم را داغ کند.
در حال حاضر تشخیص آلودگی هلیکوباکتر پایلوری با آزمایش خون ، تست تنفس ، آزمایش مدفوع و بررسی های بافتی صورت می گیرد.
تست تنفس اوره نیز روش تشخیصی مفیدی است. معمولا از این تست پس از دوره درمان نیز استفاده می کنند تا از حذف کامل باکتری اطمینان حاصل شود. بیمار یک محلول حاوی اوره نشاندار که کربن آزاد می کند ، می نوشد سپس خون این کربن را به ریه ها می رساند و از اینجا بابازدم بیمار خارج می شود. صحت این تست 96 تا 98 درصد است.
آزمایشات بافتی معمولا با استفاده از نمونه بیوپسی که به کمک اندوسکپ گرفته می شود ، به سه صورت انجام می گیرد :
- تست سریع اوره آز که در آن آنزیم اوره آز تولید شده توسط هلیکوباکتر پایلوری تشخیص داده می شود.
- تست بافت شناسی که برای یافتن و بررسی باکتری ها صورت می گیرد.
- تست کشت که مستلزم رشد هلیکوباکتر در نمونه بافت است.
در تشخیص هلیکوباکتر پایلوری ، اغلب آزمایشات خون ، تنفس ، و مدفوع پیش از تست بافت انجام می شوند زیرا غیر تهاجمی تر و آسانتر ند اما آزمایش خون پس از اتمام دروه درمان برای تشخیص موفقیت درمان انجام نمی گیرد به دلیل آنکه خون بیمار پس از درمان نیز ممکن است نتایج مثبت کاذب را نشان دهد.
آنتی بیوتیک ها برا ی کشتن باکتری ها بکار می روند. دو نوع داروی ضد اسید شامل مسدود کننده های هیدروژن و با زدارنده های پمپ پروتونی هستند.
اثر مسدود کننده های هیدروژن از طریق توقف هیستامین که ترشح اسید را تحریک می کند ، اعمال می شود.
این داروها پس از چند هفته به کاهش درد ناحیه زخم کمک می کنند. بازدارنده های پمپ پروتونی هم تولید اسید را مهار می کنند.
استفاده از این دارو ها به تنهایی ، هلیکوباکتر را ریشه کن ننموده و لذا زخم را درمان نمی کند.
بیسموت ساب سالیسیلات هم دارویی است که علاوه بر حفاظت دیواره معده از اثر اسید ، به کشتن باکتری نیز کمک می کند.
درمان معمولا مستلزم استفاده همزمان از چند دارو شامل آنتی بیوتیک ها ، مهار کننده های اسیدی و حفاظت کنند های معده است.
متاسفانه این نحوه درمان گاهی بیماران را با مشکلاتی مواجه می کند زیرا در برخی موارد لازم است بیمار 20 قرص در روز بخورد که عوارض جانبی رانیز ممکن است به همراه داشته باشد.
- اولسر پپتیک ، زخمی است که در دیواره معده یا ابتدای روده کوچک ایجاد می شود
- اکثر زخم های معده بوسیله هلیکوباکتر پایلوری ایجاد می شوند. عامل بسیاری از آنها نیز داروهای غیر استروئیدی هستند
- هلیکوباکتر پایلوری در صورت تماس نزدیک از فردی به فرد دیگر منتقل می شود
- شستن دست پس از دستشویی و قبل از خوردن غذا به جلوگیری از انتقال میکرب کمک می کند
- مجموعه ای از آنتی بیوتیک ها و سایر داروها موثرترین درمان زخم های معدی ناشی از این باکتری است
اعمال کلیه در هموستازی :

تنظیم تعادل آب و الکترولیت ها :
به منظور حفظ هوموستازی ، دفع آب و الکترولیتها باید دقیقا با مقدار ورودی آنها هماهنگ باشد. اگر مقدار ورودی از مقدار دفع شده تجاوز کند مقدار آن ماده در بدن افزایش خواهد یافت. اگر مقدار ورودی از مقدار دفع شده کمتر باشد، مقدار آن ماده در بدن کاهش خواهد یافت. مقادیر ورودی آب و بیشتر الکترولیتها معمولا بطور عمده تحت تاثیر عادات خوردنی و آشامیدنی شخص قرار دارد و این امر ایجاب میکند که کلیهها میزان دفع خود را تنظیم کنند. تا با مقادیر ورودی مواد مختلف هماهنگی داشته باشد اگر فردی میزان مصرف سدیم خود را یک دفعه 10 برابر کند و از مقدار کم 30 میلی اکی والان در روز به مقدار زیاد 300 میلی اکی والان در روز نشان میدهد. در ظرف 2 تا 3 ساعت بعد از زیاد کردن سدیم خوراکی ، دفع کلیوی نیز به حدود 300 میلی اکی والان افزایش مییابد. بطوری که تعادل بین مقدار ورودی و مقدار خروجی دوباره برقرار میشود. اما در جریان 2 تا 3 ساعت سازش کلیوی با این مقدار ورودی زیاد سدیم ، تجمع مختصر سدیم بوجود میآید که حجم مایع خارج سلولی را مختصر بالا میبرد و موجب بروز تغییرات هورمونی و سایر پاسخهای جبرانی میشود که به کلیهها علامت میدهند تا دفع سدیم خود را افزایش دهند. ظرفیت کلیهها برای تغییر میزان دفع سدیم در پاسخ به تغییرات مقدار ورودی سدیم فوق العاده عظیم است.
) دفع فرآوردههای زاید متابولیک و مواد شیمیایی خارجی :
کلیهها راه اصلی برای دفع فراوردههای زاید متابولیسم که دیگر مورد نیاز نیستند به شمار میرود. این فراوردهها شامل اوره (از متابولیسم اسیدهای آمینه)، کراتینین (از کراتین عضله) ، اسید اوریک (از اسیدهای نوکلئیک)، فراوردههای نهایی تجزیه هموگلوبین (از قبیل بیلی روبین) و متابولیتهای هورمونهای مختلف هستند.
همانند الکترولیتها ، این فرراوردهای زاید باید به همان سرعتی که تولید میشوند از بدن دفع گردند کلیهها همچنین سموم و سایر مواد شیمیایی خارجی را که یا توسط بدن تولید میشوند یا خورده میشوند از قبیل سموم دفع آفات ، داروهای و مواد اضافه شده به غذاها را دفع میکنند.
)تنظیم فشار شریانی :
کلیهها با دفع مقادیر متغیر سدیم و آب نقش برتر را در تنظیم دراز مدت فشار شریانی بازی میکنند. علاوه بر آن کلیهها با ترشح عوامل یا مواد موثر بر عروق از قبیل رنین که منجر به تشکیل فراوردههای موثر بر عروق میشوند به تنظیم کوتاه مدت فشار شریانی کمک میکنند.
4) تنظیم تعادل اسید – بازی :
کلیهها همرا با ریهها و بافرهای مایعات بدن با دفع اسیدها و تنطیم ذخایر با فرهای مایعات بدن با دفع اسیدها و تنظیم ذخایر بافرهای مایعات بدن به تنظیم اسیدی - بازی کمک میکنند. کلیهها تنها راه برای دفع بعضی انواع اسیدهای تولید شده توسط متابولیسم پروتئینها از قبیل اسید سولفوریک و اسید فسفریک از بدن هستند.
4) ترشح هورمون :
کلیهها اریتروپویتین ترشح میکنند که تولید گویچههای سرخ خون را تحریک میکند. یک محرک مهم برای ترشح اریتروپویتین توسط کلیهها هیپوکسی است. در شخص طبیعی ، کلیهها تقریبا مسئول تمام اریتروپویتین ترشح شده به داخل گردش خون هستند در افراد مبتلا به بیماری شدید کلیوی یا کسانی که کلیههایشان خارج شده و همودیالیز میشدند آنمی شدید در نتیجه کاهش تولید اریتروپوتین بوجود میآید.
5) تنظیم اسمولالیته و غلظت الکترولیتهای مایعات بدن :
کلیهها نوع فعال ویتامین D یعنی 1 و 25 دی هیدروکسی ویتامین D3 را توسط هیدروکسیلاسیون این ویتامین در وضعیت شماره «1» تولید میکنند. ویتامین D نقش مهمی در تنظیم کلسیم و فسفات بازی میکند.
6) نوسازی گلوکز :
کلیهها گلوکز را از آمینواسید ها و سایر پیش آهنگها در جریان روزه داری طولانی توسط روشی موسوم به نوسازی گلوکز یا گلوکونئوژنز سنتز میکنند. ظرفیت کلیهها برای اضافه کردن گلوکز به خون در جریان دورههای طولانی روزه دازی با ظرفیت کبد رقابت میکند. در بیماری مزمن کلیوی یا نارسایی حاد کلیهها ، این اعمال هموستاتیک مختل میشوند و اختلالات شدید حجم و ترکیب مایعات بدن به سرعت ایجاد میشوند. در نارسایی کامل کلیه تجمع کافی پتاسیم ، اسیدها ، مایع و سایر مواد در ظرف چند روز در بدن به وجود میآید که میتواند موجب مرگ شود مگر اینکه دخالتهای بالینی از قبیل همولیز انجام شوند تا لااقل تا حدودی تعادل مایع و الکترولیتهای بدن را مجددا برقرار سازد .

به منظور حفظ هوموستازی ، دفع آب و الکترولیتها باید دقیقا با مقدار ورودی آنها هماهنگ باشد. اگر مقدار ورودی از مقدار دفع شده تجاوز کند مقدار آن ماده در بدن افزایش خواهد یافت. اگر مقدار ورودی از مقدار دفع شده کمتر باشد، مقدار آن ماده در بدن کاهش خواهد یافت. مقادیر ورودی آب و بیشتر الکترولیتها معمولا بطور عمده تحت تاثیر عادات خوردنی و آشامیدنی شخص قرار دارد و این امر ایجاب میکند که کلیهها میزان دفع خود را تنظیم کنند. تا با مقادیر ورودی مواد مختلف هماهنگی داشته باشد اگر فردی میزان مصرف سدیم خود را یک دفعه 10 برابر کند و از مقدار کم 30 میلی اکی والان در روز به مقدار زیاد 300 میلی اکی والان در روز نشان میدهد. در ظرف 2 تا 3 ساعت بعد از زیاد کردن سدیم خوراکی ، دفع کلیوی نیز به حدود 300 میلی اکی والان افزایش مییابد. بطوری که تعادل بین مقدار ورودی و مقدار خروجی دوباره برقرار میشود. اما در جریان 2 تا 3 ساعت سازش کلیوی با این مقدار ورودی زیاد سدیم ، تجمع مختصر سدیم بوجود میآید که حجم مایع خارج سلولی را مختصر بالا میبرد و موجب بروز تغییرات هورمونی و سایر پاسخهای جبرانی میشود که به کلیهها علامت میدهند تا دفع سدیم خود را افزایش دهند. ظرفیت کلیهها برای تغییر میزان دفع سدیم در پاسخ به تغییرات مقدار ورودی سدیم فوق العاده عظیم است.
) دفع فرآوردههای زاید متابولیک و مواد شیمیایی خارجی :
کلیهها راه اصلی برای دفع فراوردههای زاید متابولیسم که دیگر مورد نیاز نیستند به شمار میرود. این فراوردهها شامل اوره (از متابولیسم اسیدهای آمینه)، کراتینین (از کراتین عضله) ، اسید اوریک (از اسیدهای نوکلئیک)، فراوردههای نهایی تجزیه هموگلوبین (از قبیل بیلی روبین) و متابولیتهای هورمونهای مختلف هستند.
همانند الکترولیتها ، این فرراوردهای زاید باید به همان سرعتی که تولید میشوند از بدن دفع گردند کلیهها همچنین سموم و سایر مواد شیمیایی خارجی را که یا توسط بدن تولید میشوند یا خورده میشوند از قبیل سموم دفع آفات ، داروهای و مواد اضافه شده به غذاها را دفع میکنند.
)تنظیم فشار شریانی :
کلیهها با دفع مقادیر متغیر سدیم و آب نقش برتر را در تنظیم دراز مدت فشار شریانی بازی میکنند. علاوه بر آن کلیهها با ترشح عوامل یا مواد موثر بر عروق از قبیل رنین که منجر به تشکیل فراوردههای موثر بر عروق میشوند به تنظیم کوتاه مدت فشار شریانی کمک میکنند.
4) تنظیم تعادل اسید – بازی :
کلیهها همرا با ریهها و بافرهای مایعات بدن با دفع اسیدها و تنطیم ذخایر با فرهای مایعات بدن با دفع اسیدها و تنظیم ذخایر بافرهای مایعات بدن به تنظیم اسیدی - بازی کمک میکنند. کلیهها تنها راه برای دفع بعضی انواع اسیدهای تولید شده توسط متابولیسم پروتئینها از قبیل اسید سولفوریک و اسید فسفریک از بدن هستند.
4) ترشح هورمون :
کلیهها اریتروپویتین ترشح میکنند که تولید گویچههای سرخ خون را تحریک میکند. یک محرک مهم برای ترشح اریتروپویتین توسط کلیهها هیپوکسی است. در شخص طبیعی ، کلیهها تقریبا مسئول تمام اریتروپویتین ترشح شده به داخل گردش خون هستند در افراد مبتلا به بیماری شدید کلیوی یا کسانی که کلیههایشان خارج شده و همودیالیز میشدند آنمی شدید در نتیجه کاهش تولید اریتروپوتین بوجود میآید.
5) تنظیم اسمولالیته و غلظت الکترولیتهای مایعات بدن :
کلیهها نوع فعال ویتامین D یعنی 1 و 25 دی هیدروکسی ویتامین D3 را توسط هیدروکسیلاسیون این ویتامین در وضعیت شماره «1» تولید میکنند. ویتامین D نقش مهمی در تنظیم کلسیم و فسفات بازی میکند.
6) نوسازی گلوکز :
کلیهها گلوکز را از آمینواسید ها و سایر پیش آهنگها در جریان روزه داری طولانی توسط روشی موسوم به نوسازی گلوکز یا گلوکونئوژنز سنتز میکنند. ظرفیت کلیهها برای اضافه کردن گلوکز به خون در جریان دورههای طولانی روزه دازی با ظرفیت کبد رقابت میکند. در بیماری مزمن کلیوی یا نارسایی حاد کلیهها ، این اعمال هموستاتیک مختل میشوند و اختلالات شدید حجم و ترکیب مایعات بدن به سرعت ایجاد میشوند. در نارسایی کامل کلیه تجمع کافی پتاسیم ، اسیدها ، مایع و سایر مواد در ظرف چند روز در بدن به وجود میآید که میتواند موجب مرگ شود مگر اینکه دخالتهای بالینی از قبیل همولیز انجام شوند تا لااقل تا حدودی تعادل مایع و الکترولیتهای بدن را مجددا برقرار سازد .

