
به گزارش ايرنا ، آلن سالتيل مدير موسسه علوم حيات دانشگاه ميشيگان گفت: ژن IKKE به عنوان مرکز کنترل اصلي براي چاقي در حيوانات آزمايشگاهي عمل مي کند. در صورتي که اين ژن غيرفعال شود، موش حتي اگر غذاهاي پرچرب هم بخورد باز هم لاغر مي ماند.
اگر ارتباط اين ژن با چاقي در انسان اثبات شود، اين ژن و پروتييني که مي سازد مي تواند در تهيه دارويي براي درمان چاقي ، ديابت و عوارض ناشي از آنها کاربرد داشته باشد.
سالتيل نويسنده اين تحقيق که در شماره چهار سپتامبر مجله سلول منتشر شده مي گويد: ما ساير ژنهاي مرتبط با چاقي را بررسي کرديم اما اين اولين ژني است که در صورت حذف شدن، از افزايش وزن در حيوان جلوگيري مي کند.
در اين مطالعه 45 درصد کالري دريافتي در رژيم غذايي برخي موشها از چربي ها بود. گروه ديگر موشها رژيم غذايي معمولي حاوي 5.4 درصد چربي خوردند.اين رژيم هاي غذايي از سن هشت هفتگي تا 14 يا 16 هفتگي موشها ادامه يافت.
ژن IKKE کيناز پروتيين مي سازد. کينازهاي پروتيين، آنزيم هايي است که ساير پروتيين ها را خاموش يا روشن مي کند. کيناز پروتيين IKKE ظاهرا پروتيين ها را هدف قرار مي دهد که به نوبه خود ژنهايي را که سوخت و ساز بدن موش را تنظيم مي کند کنترل مي نمايد.
هنگامي که موشهاي معمولي رژيم غذايي پرچرب خوردند، ميزان کيناز پروتيين IKKE بالا رفت، سرعت سوخت ساز کاهش و در نتيجه حيوان افزايش وزن پيدا کرد. در اين جا، کيناز پروتيين به منزله ترمزي براي سوخت و ساز بدن عمل مي کند.
موشهايي که رژيم غذايي پرچرب داشتند ظاهرا به علت حذف ژن IKKE وزن اضافه نکردند و امکان سوزاندن بيشتر و سريعتر کالري بجاي ذخيره آنها به صورت چربي در آنها فراهم شد.
اکنون محققان در جستجوي مولکول هاي کوچکي هستند که از فعاليت کيناز پروتيين IKKE جلوگيري کند. اين مولکول ها مي تواند در تهيه دارو بکار آيد.
در صورت موفقيت آميز بودن اين تحقيقات، دست يابي به درمانهاي جديد براي چاقي و ديابت تا يک دهه آينده ميسر خواهد شد. منبع :جام جم آنلاين



