سلولهای بنیادین جنین انسانی ، موش های آزمایشگاهی جدید!

سلولهای بنیادین جنین انسانی ، موش های آزمایشگاهی جدید!                 ۲۲/۹/۸۶

جام جم آنلاين: محققان در حال استفاده از سلولهای بنیادین جنین انسانی برای تشخیص میزان درصد سموم موجود در داروها هستند.
دانشمندان معتقدند آزمایش میزان سموم موجود در داروها و مسمومیت ناشی از مصرف آنها گرچه با استفاده از موشهای آزمایشگاهی تاحدودی ممکن است اما تا زمانی که بر روی نمونه های انسانی آزمایش نشوند هیچ گاه قابل اعتماد نخواهند بود.
محققان می گویند گاها ترکیباتی که در آزمایش بر روی موشها بی خطر به نظر می رسند برای انسان مسموم کننده به حساب می آیند.
به گزارش خبرگزاری مهر ، برای دستیابی به درک بهتری از میزان مسمومیت احتمالی که داروها در انسانها ایجاد می کنند، گابریل گازار استادیار علوم حیوانی در دانشگاه ویسکونسین مدیسون به استفاده از سلولهای بنیادین جنین انسانی روی آورده است.
وی به همراه تیمی از محققان همراهش شیوه ای نوین برای آزمایش این سموم احتمالی ارایه کرده است.
در این پروژه رفتارها و واکنش سلولهای بنیادین جنین انسانی به هنگامی که در معرض ترکیبات دارویی مشخص قرار می گیرند کنترل و بررسی می شوند.

توالی ژن های کروموزوم شماره ی 2

                               توالی ژن های کروموزوم شماره ی 2

                                   ادامه ی مطلب را کلیک کنید .

عناوين موضوعات كتاب سال سوم، زيست شناسي و آزمايشگاه ۲

             عناوين موضوعات كتاب سال سوم، زيست شناسي و آزمايشگاه ۲

 

                                          ادامه ی مطلب را کلیک کنید .

مروری بر زیست سال سوم

                                        مروری بر زیست سال سوم

سلولهاى بنيادى

سلولهاى بنيادى :             ۲۷/۱۲/۸۵

جام جم آنلاين: سلولهاى بنيادى چيستند؟ چگونه و به چه دليل از آنها استفاده مى‌شود؟ اينها پرسش هايي هستند كه پاسخ آنها شايد براى بسيارى از افراد روشن نباشد. سلولهای بنیادی سلولهای تشکیل دهنده بافتها هستند. اميد دانشمندان اين است كه بتوان به كمك سلولهاى بنيادى بافتهاى بيمار يا تخريب شده را ترميم كرد.
به گزارش شبكه دويچه وله آلمان ، سلولهای بنیادی باقی مانده اي از توده سلولى هستند كه جنین از آنها به وجود آمده است. توده سلولی که بعد از لقاح در رحم مادر تشکیل مى‌شود به سرعت تكثير پيدا مى‌كند و بعد از چند هفته تبدیل به جنین مى‌شود. اما قبل از این تغییر همه سلولها مشابه هم هستند، مجموعه ژنوم موجود در هسته تمام اين سلولها هم مشابه است.
به مرور زمان و با رشد جنين هر دسته از اين سلولها با توجه به نوع بافتى كه تشكيل خواهند داد تغییر شکل مى‌دهند. دلیل این تغییر شكل این است که در هر دسته از اين سلولها تنها ژنهاى مربوط به بافتى كه تشكيل خواهند داد فعال و سایر ژنهاى موجود در هسته براى هميشه غيرفعال مى‌شوند.

اما تعداد بسياراندكى از اين سلولها قابليت تغيير پذيرى خود را حفظ مى‌كنند. مانند سلولهايى كه از خون بند ناف جنین پس از تولد گرفته مى‌شوند. اين سلولها مى‌توانند پس از قرار گرفتن در يك بافت مشخص ژنهايشان را با بافت مورد نظر تطبيق دهند و بخشى از آن بافت شوند.
اميد دانشمندان اين است كه بتوان به كمك سلولهاى بنيادى بافتهاى بيمار يا تخريب شده را ترميم كرد. هر چند که اين نظريه در حد تئورى اميدوار كننده به نظر مى‌رسد اما تجربه عملی متخصصان در اين مورد بسیار اندک است. بزرگترین مشكل اين است كه اين سلولها را تنها مى‌توان هنگام تولد از بند ناف جنين جدا و تحت شرايط ويژه حفظ كرد. اما برخي از متخصصان معتقدند، سلولهاى مغز استخوان كه به سلولهاى خونساز معروفند نيز اين قابليت را در خود حفظ كرده‌اند و مى‌توان از آنها برای درمان بیماریهای مختلف و به ويژه بیماریهای که درمان قطعی ندارند مانند آلزايمر يا ديابت استفاده کرد.
با اینکه هنوز مشخص نیست تا چه حد مى‌توان به اين روش اميدوار بود، یکی از اولين مراكز پژوهشى‌–درمانی سلولهاى بنيادى در شهر كلن در آلمان افتتاح شده است. پيتر نيچه يكى از پزشكان مركز كه علاوه بر تخصص در بيمارهاى ديابتى مدتها در پروژ‌ه‌هاى تحقيقاتى روى سلولهاى بنيادى كار كرده مى‌گوید: سلولهاى بنيادى بستر درمانی كاملا تازه‌اى هستند. راهى نو در پزشكى که بى‌نياز از دارو است. راه بسیار جالبى كه در آن بدن خودش به خودش كمك مى‌كند.

این متخصصان سلولهای بنیادی را از مغز استخوان در ناحیه تهيگاه بیرون می آورند. در مقايسه با سلولهاى بنيادى جنين كه جدا کردن و حفظ آنها بسیار پر زحمت و پرهزینه است استفاده از اين سلولها بسيار ساده‌تراست. دكتر نيچه مى‌گويد: به دليل اينكه به مقدار زيادى از اين سلولها نيازمنديم ،اين سلولها کشت داده مى‌شوند. يعنى اينكه سلولها ابتدا از مغز استخوان جدا و بعد از آن برای تکثیر کشت داده مى‌شوند.
پيتر نيچه که متخصص بیماری دیابت است ، معتقد است ، امید درمان بيماران ديابتى با این روش بسیار بالا است. او در مورد نتیجه تزریق سلولهای بنیادی به بیماران دیابتی مى‌گوید: اين سلولها را در پاى بيماران ديابتى درون زخم‌هاى بدخيم تزریق کردیم. در طول دوره درمان قابل مشاهده بود كه چگونه زخم‌ها كوچكتر شده‌ و به مرور بهبود پیدا کردند. نکته ای كه ما را اميدوارتر كرده است این است که در برخى از بيماران متابوليسم قند تا حد قابل توجهى بهتر شده است حتى تا جایی كه بيمار نيازى به مصرف انسولين يا داروهاى ديگرى نداشته است.
همان گونه كه دكتر نيچه مي گويد تزريق سلولهاى بنيادى در مواردى كاملأ موفقيت آميز بوده است. با وجود اين بسيارى از متخصصان معتقدند پيوند اين سلولها پيچده ‌تر از آن چيزي است كه در مرحله تئورى مطرح مى‌شود.
از سوى ديگر عكس‌العمل بدن در برابر سلولهاى بنيادى تزريق شده به روشنى مشخص نيست. برخى از متخصصان حتى معتقدند استفاده عملى از اين سلولها بر روى بيماران بايد ممنوع شود.

راه هاي تقويت و نشانه های ضعف اراده

اراده همان تلاش فوق العاده اي است كه در بعضي لحظه هاي دشوار آگاهانه از خود نشان مي دهيم .

راه هاي تقويت اراده :

1. مبارزه با نفس

2.توجه به نقاط مثبت و منفي كار ها

3. ايمان به هدف

4. مقايسه نكردن خود با ديگران

5. تجربه اندوزي بعد از شكست

6. تلقين ؛ مثلا ً‌من با تلاش بيشتر مي توانم به هدفم برسم .

7. پايبندي به عبادات

8. ازدياد علم و آگاهي از موضوعات مورد عمل و از نتايج و آثار مفيد آن

9. ايجاد شوق و علاقه به شيئي ،‌يا موضوع و يا كار مورد نظر

10. تمرين بر تمركز در موضوع واحد ( مورد نظر ) و پرهيز از اشتغالات ذهني متعدد

11. تمرين تدريجي بر تصميم ها  از ساده به مشكل

12. فراهم آوردن زمينه ي تشخيص كار هاي مهم و تقدم آن ها

13. برنامه ريزي منظم براي فعاليت در اوقات خاص

نشانه هاي ضعف اراده :

1. فرد كارها را به تأخير مي اندازد .

2. فكرش با عملش هماهنگ نيست .

3. زياد تأثير پذير است و بيش از حد ، از خود انعطاف نشان مي دهد .

4. كم صبر است . بردباري ندارد و زود عصباني مي شود .

5. به جا و به موقع تصميم نمي گيرد و در كار ها دو دل و متزلزل است .

6. در كارها افراط و يا تفريط دارد و متعادل عمل نمي كند .

7. از متانت در عمل و آرامش در حالت و وقار گفتار ،‌برخوردار نيست .

اسکلت سلولی    :   

    اسکلت سلولی شبکه سه بعدی درهم پیچیده‌ای از رشته‌هاست که این رشته‌ها یکدیگر را در جهات و نقاط مختلف به صورت شطرنجی قطع می‌کنند. اسکلت سلولی اسکلت داخلی سلول را تشکیل می‌دهد.

     یاخته‌های واجد هسته مشخص اشکال متنوعی دارند. در جانوران که دیواره یاخته‌ای وجود ندارد، شکل یاخته دائما تغییر می‌کند. اگر به یاخته‌های در زیر میکروسکوپ بنگرید آن را زنده و متحرک خواهید یافت. سیتوپلاسم به هر طرف جاری است میتوکندریها در جریان سیتوپلاسمی غوطه‌ورند. بخشهایی از غشای پلاسمایی به بیرون یا داخل فرورفتگی دارد یا متورم شده است و این حفره‌ها به سمت بیرون یا داخل جدا می‌شوند و لبه‌های منظم تشکیل داده و تغییر شکل می‌دهند. در تمام این تظاهرات گوناگون یاخته‌های جانوری متحرک و زنده‌اند. امروزه مشخص شده است که اشکال متنوع سلولهای یوکاریوتی و نیز حرکات هماهنگ و منظم آنها به دلیل وجود اسکلت سلولی است. به اسکلت سلولی ماهیچه سلولی نیز گفته می‌شوند.

انواع رشته های اسکلت سلولی:

        دانشمندان توانسته‌اند با جداسازی اسکلت سلولی از سایر محتویات سیتوزول نشان دهند که این ساختار از سه نوع رشته‌های پروتئینی تشکیل شده است. ریز لوله‌ها ، ریز رشته‌ها و رشته‌های حد واسط. هر نوع رشته پروتئینی از زیر واحدهای متفاوتی تشکیل شده است و دارای پروتئینهای ضمیمه می‌باشند. پروتئینهای ضمیمه سرنوشت رشته‌ها را تعیین می‌کنند.

عملکرد پروتئینهای ضمیمه :     

    پروتئینهای ضمیمه بعضی از این رشته‌های مختلف را به یکدیگر متصل می‌کنند. بعضی رشته‌ها را به سایر ساختارهای سلولی مثل غشای پلاسمایی وصل می‌کنند. دیگر تعیین کننده تجمع رشته‌ها در نقاط خاصی از سلول هستند و بعضی باعث حرکت مژه‌ها می‌شوند.

 

ریز لوله‌چه ها :                      

                              

 

       ساختارهایی هستند که در سیتوزول تمام سلولهای یوکاریوتی از آمیب گرفته تا سلول گیاهان و جانوران عالی وجود دارند.گلبول هایقرمز ممکن است استثنا باشند. جزئیات ساختاری ریز لوله‌ها در سلولهای موجودات مختلف بطور شگفت آوری یکسان است. ریز لوله‌ها رشته‌های بلند و توخالی هستند که درازای آنها به حداکثر 200 میکرومتر می‌رسد. قطر خارجی آنها 25 نانومتر و قطر داخلی‌شان 15 نانومتر می‌باشد. هر ریزلوله از 13 رشته به نام پیش رشته تشکیل شده است که به موازات محور طولی ریز لوله قرار گرفته‌اند. پیش رشته‌ها از دو نوع پروتئین کروی مشابه به نام توبولین آلفا (α) و توبولین بتا (β) تشکیل شده‌اند. تشابه ردیف اسیدهای آمینه این دو توبولین حدود 50 درصد است. در واقع واحد تشکیل دهنده پیش رشته‌ها دایمر βα است و این دایمر نیز اصطلاحا توبولین خوانده می‌شود. در هر پیش رشته توبولین به صورت پشت سر هم یعنی αβ←αβ قرار گرفته‌اند. تنوع ریز لوله‌ها عمدتا به دلیل وجود پروتئینهای ضمیمه متفاوت در آنهاست و این پروتئینهای ضمیمه هستند که خصوصیات ویژه یک ریز لوله‌ها را تعیین می‌کنند.

خاصیت قطبی بودن ریز لوله‌ چه ها : 

     یک خصوصیت کلیدی ریز لوله‌ها قطبیت آنهاست. در شرایط درون شیشه ، دراز یا کوتاه شدن ریز لوله‌ها با اضافه یا حذف شدن توبولینها در دو انتهای ریز لوله صورت می‌گیرد.

نقش ریز لوله‌ چه ها :    

     ریز لوله چه ‌های اسکلت سلولی در ترابری مواد نقش دارند. دوک میتوز ، تاژک و مژه مثالهایی از این گونه ساختارها هستند.

 

ریز رشته‌ها :                           

        ریز رشته‌ها که رشته‌های اکتین نیز خوانده می‌شوند زنجیره‌هایی به قطر هفت نانومتر هستند که در تمام سلولهای یوکاریوتی به وفور یافت می‌شوند. رشته‌های اکتین از واحدهای پروتئینی کروی به نام اکتین تشکیل شده‌اند که به صورت منظم به دنبال یکدیگر قرار گرفته‌اند. رشته‌های اکتین مانند ریز لوله قطبی هستند و سرعت اضافه و حذف شدن زیرواحدها در انتهای مثبت بیش از انتهای منفی است.  رشته‌های اکتین دستجات و شبکه‌های اکتینی را ایجاد می‌کنند. این رشته‌ها مانند ریز لوله‌ها در سلولهای مختلف ساختاری مشابه دارند و تنوع آنها به دلیل وجود پروتئینهای ضمیمه آنهاست. یکی از مهمترین پروتئینهای ضمیمه میوزین است که در انقباض ماهیچه‌ای نقش دارد. سیتوکالازین ب باعث کاهش حرکت درون یاخته‌ای بوسیله تاثیر بر اکتین می‌باشد .

 اهمیت اکتین :

     نقش اکتین در ریز پرزهای سلولهای پوششی روده ، حرکت آمیبی و فعال‌سازی پلاکتها و تقسیم سیتوپلاسم و در نهایت عملکرد ماهیچه نقش دارد.

 

 

رشته های حد واسط :  

   رشته‌های حد واسط دسته سوم از رشته‌های پروتئینی اسکلت سلولی هستند قطر آنها 10 نانومتر ، ضخیمتر از رشته‌های اکتین و باریکتر از ریز لوله‌هاست. امروزه معتقدند که این رشته‌ها یکی از اجزای مهم ساختاری اکثر سلولها و بافتهای جانوری می‌باشند. این رشته‌های پروتئینی به مقدار زیاد در بافتهایی یافت می‌شوند که در معرض فشارهای مکانیکی قرار می‌گیرند. بنابراین یکی از نقشهای عمده آنها استحکام بخشیدن به بافتهاست.

رشته‌های حد واسط از نظر ساختاری  :

      رشته‌های حد واسط از چند نظر بار ریز لوله‌ها و ریز رشته‌ها تفاوت دارند. از نظر ساختاری این رشته‌ها پلیمرهایی از پروتئینهای رشته‌ای هستند. در حالی که دو نوع رشته دیگر از زیر واحدهای کروی تشکیل شده‌اند. انواع رشته‌های حد واسط بسته به نوع سلول زیر واحدهای ساختاری متفاوت دارند. در حالی که زیر واحدهای ریز لوله‌ها و اکتینها در انواع سلولها مشابهند. در مقایسه با ریز لوله‌ها و اکتینها که دایما در حال تشکیل و تخریب هستند رشته‌های حد واسط پایدارترند و معمولا به صورت پلیمر باقی می‌مانند. تفاوت دیگر این است که رشته‌های حد واسط قطبیت ندارند.
انواع رشته‌های حد واسط  :

     کراتینها یکی از مهمترین انواع رشته‌های حد واسط هستند که تا به حال 30 نوع از آنها ساخته شده است. کراتینها عمدتا در ساختارهایی مانند مو ، پشم و ناخن ساخته می‌شوند و جایگاه آنها در سیتوپلاسم است. وجود رشته‌های کراتین در سلول باعث استحکام آنها می‌شود. و یکی دیگر از رشته‌های حد واسط لامینها می‌باشند که ساختار صفحه‌ای بوجود می‌آورند. جایگاه آنها در زیر غشای داخلی هسته است و برخلاف کراتینها ناپایدارند. زیرا در آغاز تقسیم میتوز تخریب و در پایان آن مجددا تشکیل می‌شوند. لامینها ، اسکلت هسته را بوجود می‌آورد.

 

                                               نوشته شده :۱۵/۲/۸۵ 

                                        منبع :www.daneshmand.roshd.ir  

كشف پروتئيني كه چين و چروك هاي پوست را از بين مي برد .

كشف پروتئيني كه چين و چروك هاي پوست را از بين مي برد :

پژوهشگران پروتئيني را شناسايي كرده اند كه چين و چروك هاي پوست را از بين مي برد. به گزارش ايسنا،  اين پروتئين جديدRHAMMنام دارد و به گفته پژوهشگران، با كنترل غلظت  آن مي توان چروك هاي پوست را بدون نياز به جراحي يا تزريق سموم به سيستم اعصاب از بين برد. بر اساس نتايج اين تحقيق كه در آزمايشگاه بركلي صورت گرفته، اين پروتئين با شيوع چندين سرطان مهم انساني در ارتباط است. به گفته محققان، روش هاي فعلي كه براي از بين بردن چروك هاي پوستي به كار گرفته مي شود شامل جراحي يا تزريق سم، عوارض جانبي خطرناك و تهديد كننده اي دارد .متخصصان مي گويند: وقتي سن بالا مي رود، سلول هاي چربي در لايه هاي زيرين پوست كوچك تر و تعداد آن ها نيز كمتر مي شود به اين ترتيب ديگر اين سلول ها قادر نيستند آسيب هاي وارد شده به لايه هاي مختلف پوستي را ترميم كنند. در نتيجه پوست خشك و چين و چروك هايي روي آن پديدار مي شود. با مسدود كردن فعاليت پروتئين مزبور مي توان توليد سلول هاي چربي را تقويت و آن ها را جايگزين سلول هايي كرد كه در اثر فرآيند پيري از دست رفته اند.                  منبع : روزنامه ي خراسان

هپاتيت ب مهم‌ترين علت سرطان كبد است

هپاتيت ب مهم‌ترين علت سرطان كبد است

رئيس مركز بهداشت استان مركزي در گفتگو با مهر در اراك با اشاره به اين كه هپاتيت ب بيماري ويروسي خطرناك اما قابل پيشگيري است ، افزود: اين بيماري به كبد آسيب مي‌رساند و فعاليت آن را مختل مي‌كند كه مهم‌ترين و موثرترين راه مبارزه با اين بيماري پيشگيري به وسيله واكسيناسيون است.

وي با  اشاره به روش‌هاي انتقال آلودگي اين بيماري گفت: اين بيماري از طريق تماس جنسي حفاظت نشده با فرد آلوده، استفاده مشترك از ابزار آلوده تيز و برنده نظير سوزن، سرنگ، تيغ اصلاح و مسواك، تزريق مكرر خون يا فرآورده‌هاي خوني آلوده، دياليز با وسايل آلوده و پيوند اعضاي آلوده، تولد از مادر آلوده به هپاتيت ب، خالكوبي، حجامت، سوراخ كردن گوش، خدمات پزشكي و دندانپزشكي در محل‌هاي نامطمئن و آلوده منتقل مي‌شود.

رئيس مركز بهداشت استان مركزي با تاكيد بر اين كه ويروس هپاتيت ب از طريق تماس جنسي، بزاق و تزريق آلوده نيز قابل انتقال است، خاطرنشان كرد: اين بيماري از طريق دست دادن، در آغوش گرفتن، هم‌غذا شدن، وسايل نقليه عمومي، سرويس‌هاي بهداشتي، استحمام، استخرهاي شنا و نيش حشرات منتقل نمي‌شود. از عوارض مهم اين بيماري مزمن شدن آن است كه در افراد بالغ، 15  10 درصد بيماران دچار اين عارضه مي‌شوند و نوزاداني كه بيماري را از مادران خود مي‌گيرند احتمال مزمن شدن بيماري در آنها بيش از 90 درصد خواهد بود و هر چه سن ابتلا بالاتر باشد احتمال مزمن شدن بيماري كمتر است.

عشرتي با اشاره به اين كه پيشگيري از هپاتيت ب، ساده‌تر و باصرفه‌تر از درمان آن است، گفت: دريافت واكسن هپاتيت ب توسط افراد خانواده فرد آلوده كه با وي هم منزل هستند، پرهيز از استفاده از وسايل تيز و برنده، پرهيز از تماس جنسي مشكوك و حفاظت نشده ازجمله راه‌هاي پيشگيري از اين بيماري است. منبع :جام جم آنلاين

«مغز» با ديدن شيريني از خود بي خود مي‌شود!

«مغز» با ديدن شيريني از خود بي خود مي‌شود!                  ۲۲/۱۲/۸۶

جام جم آنلاين: نتايج پژوهشهاي دانشمندان آمريکايي نشان مي دهد که حتي ديدن شيريني و شکلات موجب مي شود که مغز مغشوش شود. به گزارش خبرگزاري مهر، محققان دانشگاه "نورث وسترن" در شيکاگو با استفاده از رزونانس مغناطيسي توانستند واکنش مغز به ديدن شيريني و شکلات را مشاهده و کشف کنند که مغز تنها با ديدن شيريني دچار آشفتگي مي شود.

اين محققان که نتايج تحقيات خود را در مجله Cerebral Cortex منتشر کرده اند در اين خصوص توضيح دادند که واکنش مغز در مقابل شيريني، بسيار زودتر از اينکه فرد شيريني را بخورد آغاز مي شود.اين تيم تحقيقاتي براي داوطلبان دو آزمايش را تجويز کردند. در آزمايش اول از داوطلبان خواسته شد که بلافاصله پس از خوردن ميزان زيادي شريني حلقه اي، يک کيک خامه اي بخورند و براي گروه دوم تجويز شد که کيک خامه اي را به فاصله 8 ساعت از شيريني حلقه اي بخورند.اين درحالي بود که به هر دو گروه تصاويري از شيريني و کيک خامه اي که با پرتغال تزئين شده بودند، نشان داده شد و به طور همزمان رزونانس مغناطيسي از مغز آنها تصويربرداري مي کرد.در اين آزمايش مشخص شد که پس از خوردن شيريني، مغز تنها يک واکنش ساده را نشان مي داد و هيچ ويژگي جالبي در اين واکنش وجود ندارد. اما فعاليت مغزي در زمان مشاهده تصوير شيريني پس از خوردن آن و در 8 ساعت فاصله بين خوردن دو نوع شيريني، بسيار جالب توجه بود. در حقيقت در مغز گروه دوم دو فضا روشن شد. فضاي اول "مغز کناري" يا "اوليه" نام دارد که با نگاه به غذا در داوطلبان فعال شد و بلافاصله پس از آن مکانيزمهاي منطقه "توجه فضايي" عمل کردند که نشان دهنده ميزان دقت و توجه شرکت کنندگان به شيرينيها بود.در اين خصوص اين محققان اظهار داشتند: "در مغز ما سيستم پيچيده اي وجود دارد که مي تواند از بين هزاران شئي که در محيط پيرامون ما قرار دارند، تنها روي بعضي از آنها توجه کند و به نيازهاي ما پاسخ رضايت بخشي بدهد. براي مثال، توجه به غذا اگر ما احساس گرسنگي داشته باشيم، اما نکته قابل توجه در اين مورد اين است که پيروزي شيرينيها در رقابت با ساير غذاها بيشتر است و در واقع شيريني توانايي افزايش فعاليت شديد مغز را دارد."

کشف چگونگي زنگ زدگي مغز

کشف چگونگي زنگ زدگي مغز!                     ۲۶/۱۱/۸۶

جام جم آنلاين: دانشمندان هندي و انگليسي مکانيزمي را کشف کردند که موجب مي شود حمل و نقل آهن در جريان خون به صورت ناقص انجام شود و آهن در مغز رسوب کند و منجر به زنگ زدگي آن شود.

به گزارش خبرگزاري مهر، محققان دانشگاه "وارويک" انگليس و "موسسه تکنولوژي هند" مکانيزمي را کشف کردند که به پروتئين حامل آهن اين امکان را مي دهد که در جريان خون به روشي ناقص عمل کرده و نوعي رشته هاي کرمي شکل را ايجاد کند که مي توانند با رسوب و زنگ زدگي آهن در مغز و در نتيجه بعضي از اشکال بيماريهاي پارکينسون، آلزيمر و بيماري هانتينگتون ارتباط داشته باشند.

در خون پروتئيني با عنوان "ترانسفرين" (انتقال دهنده آهن)  وجود دارد که امکان حمل و نقل بدون مشکل آهن را در جريان خون تا رسيدن به مقصد دقيق اين عنصر فراهم مي کند.

عملکرد صحيح ترانسفرين بسيار مهم است، چرا که به خاطر رقابت با يک کربنات که در دو محل حاضر در سطح اين پروتئين پيوند دارد مي تواند آهن را در خون ايزوله کند به اين ترتيب آهن تا رسيدن به مقصد اصلي خود امکان واکنش دادن با هيچ ماده اي را ندارد.

 اکنون اين دانشمندان کشف کردند که در محيط نسبتا خشک، مولکولهاي ترانسفرين نه تنها ميان خود به رشته هاي کرمي شکلي تبديل مي شوند بلکه در اين فرايند، مولکولهاي آهن نمي توانند کاملا به وسيله مولکولهاي حمل کننده خود ايزوله شوند و به اين ترتيب مي توانند در بعضي نقاط رسوب کنند و به سلولهاي بدن آسيب برسانند.

اين محققان در مغز بيماران مبتلا به پارکينسون، آلزيمر و بيماري هانتينگتون رسوباتي از آهن را شناسايي کردند.

مکانيزم درک مزه ها

مکانيزم درک مزه ها :                          ۲۸/۵/۸۶

      به طور کلي مواد با تاثير بر گيرنده هاي چشايي , سبب دپولاريزه شدن اين سلول ها و درنتيجه احساس مزه مربوط به خود در ما مي شوند . چگونگي دپولاريزه شدن اين گيرنده ها , در چهار مزه اصلي با هم متفاوت است  . در اين مبحث , مختصرا به چگونگي درک مزه ها اشاره مي کنيم :

شوري ( saltiness )

     ايجاد مزه ی شور اکثراَ در اثر يون سديم ايجاد مي شود . گيرنده هاي شوري , کانال هايي براي يون سديم دارند . اين کانال ها با کانال هايي که در ايجاد پتانسيل عمل نقش دارند از اين نظر که هميشه باز هستند و به ولتاژ حساس نمی باشند  تفاوت دارند . وقتی غلظت يون سديم در بيرون سلول هاي داراي اين کانال ها افزايش يابد بر طبق پديده انتشار به درون سلول گيرنده شوري سرازير مي شوند که نتيجه آن دپولاريزه کردن غشاء اين سلول ها و ايجاد پتانسيل عمل است .

ترشي (sourness )

    غذاهاي ترش مزه خاصيت اسيدي دارند و پروتون آزاد مي کنند. اين پروتون ها به دو طريقه گيرنده هاي شوري را تحريک مي کنند:1ـ پروتون ها از طريق کانال هاي سديمي ( مربوط به مزه شوري ) وارد سلول مي شوند در نتيجه غشاء سلول گيرنده دپولاريزه مي گردد. 2ـ پروتون ها با اتصال به کانال هاي پتاسيمي , آنها را غير فعال کرده و در نتيجه با عدم ورود يون پتاسيم , اين سلول ها دپولاريزه مي گردند . 

شيريني ( sweetness )

     براي درک مزه هاي شيرين چندين مکانيزم وجود دارد : برخي مولکول هاي محرک شيريني با اتصال به گيرنده هاي اختصاصي و فعال کردن پيامبرهاي ثانويه اثر خود را اعمال مي کنند . مثلا ساکارز با اتصال به گيرنده هاي شيريني سبب فعال شدن G ـ پروتئين ها مي شود اين پروتئين ها ي فعال شده , آنزيم آدنيلات سيکلاز را فعال مي کنند که نتيجه آن افزايش غلظت درون سلولي cAMP  است . cAMP پروتئين کيناز A را فعال مي سازد . اين پروتئين کيناز با فسفريله کردن کانال هاي پتاسيمي ( با کانال هاي دخيل در ترشي فرق دارند ) آنها را غيرفعال مي کند در نتيجه با عدم ورود يون پتاسيم به درون سلول , غشاء دپولاريزه مي گردد . برخي ديگر از مولکول هاي محرک شيريني , پيامبر ثانويه اي مثل اينوزيتول تري فسفات ( IP3 ) دارند . و بالاخره برخي مولکول هاي ديگر , اصلا پيامبر ثانويه ندارند و خود مولکول محرک شيريني , کانال هاي کاتيوني را تحت تاثير قرار مي دهد .

تلخي ( Bitterness )

    مزه ی تلخي نيز با چند مکانيزم درک مي شود : برخي ترکيبات محرک تلخي ( مانند کلسيم و کوينين ) مستقيما به کانال هاي پتاسيمي متصل شده و آنها را بلوکه مي کنند . برخي مولکول هاي ديگر با اتصال به گيرنده هاي غشايي , G ـ پروتئيني را فعال مي سازند که با تحريک فسفوليپاز C , غلظت اينوزيتول تري فسفات را در سيتوزول افزايش مي دهد . اين پيامبر ثانويه با تاثير بر منابع کلسيمي ذخيره شده در خود سلول , سبب رها سازي کلسيم از اين منابع و در نتيجه افزايش غلظت کلسيم در سيتوزول مي شود . با اين افزايش کلسيم , وزيکول هاي حاوي انتقال دهنده عصبي به غشاء متصل شده و در نتيجه نورون هاي بعدي تحريک شده و اثر مولکول محرک تلخي به مغز مخابره مي شود . به نظر مي رسد برخي گيرنده هاي ديگر با تحريک آنزيم هاي تجزيه کننده cAMP, غلظت اين پيامبر ثانويه را رد سلول کاهش مي دهند .

بويايي ( Smell ) 

     تنها يک مکانيزم براي ايجاد پتانسيل عمل در گيرنده هاي بويايي وجود دارد که مي توان آن را بصورت زير خلاصه کرد : با اتصال مولکول هاي بودار به پروتئين گيرنده بويايي در غشاء سلول هاي گيرنده بويايي , به ترتيب با فعال شدن G ـ پروتئين و انزيم آدنيلات سيکلاز , غلظت درون سلولي cAMP افزايش مي يابد . اتصال اين پيامبر ثانويه به کانال هاي کاتيوني مخصوصي , سبب باز شدن اين کانال ها و در نتيجه ورود يون هاي کلسيم و سديم به درون اين سلول ها مي شود . کلسيم با اثر بر کانال هاي کلري فعال شونده با کلسيم , سبب باز شدن آنها و در نتيجه خروج يون هاي کلر از اين سلول ها مي شود . با خروج يون هاي کلر از اين سلول ها , غشاء دپولاريزه شده و پتانسيل عمل بوجود مي آيد . لازم به ذکر است که در سلول هاي گيرنده بويايي , غلظت يون کلر در درون سلول بسيار بيشتر از غلظت ان در بيرون از سلول است . در نتيجه خروج يون هاي کلر از سلول ,  به جاي هيپرپلاريزاسيون سبب دپولاريزه شدن آن مي گردد .  

                                 منبع : http://khoramzist.blogfa.com

 

محققان مركز تب را در مغز مشخص كردند

محققان مركز تب را در مغز مشخص كردند :                  ۱۵/۵/۸۶

محققان آمريكايي اعلام كردند كه يك نقطه بسيار كوچك در مغز موجب بروز تب در موش‌ها مي‌شود و درك چگونگي فعاليت اين نقطه مي‌تواند به ابداع داروهاي دقيق‌تري براي كنترل تب و ساير بيماري‌ها در انسان‌ها منجر شود. به گزارش پايگاه اينترنتي رويترز، زمانيكه مردم بيمار مي‌شوند، گلبول هاي سفيد خون علائم شيميايي به نام "ياخته جنبي" به سلول‌هاي دفاعي در بدن ارسال مي‌كنند. اين پيام‌برها به رگ‌هاي خوني در مغز مي‌گويند تا يك هورمون دوم به نام "پروستاگلاندين ‪ (prostaglandin E2) "E2‬توليد كنند. دكتر "كليفورد ساپر" از "مركز پزشكي بث اسراييل ديكونس دانشكده پزشكي هاروارد" در بوستون گفت، اين هورمون است كه موجب واكنش‌هاي مغز در جريان ابتلا به عفونت يا التهاب مي‌شود. اين مطالعه در مجله "علوم عصبي نيچر" (‪ (Nature Neuroscience‬منتشر شده است. محققان از پيش مي‌دانستند كه پروستاگلاندين ‪ E2‬بر هيپوتالاموس، ناحيه‌اي از مغز كه عملكردهاي اساسي مانند خوردن، نوشيدن و درجه حرارت بدن را كنترل مي‌كند، اثر مي‌كند. ساپر و همكارانش در اين مطالعه مي‌خواستند دريابند كه كدام سلول‌هاي عصبي در مغز موجب بروز تب مي‌شوند. آنان براي انجام اين كار، از موش‌هاي خاص آزمايشگاهي استفاده كردند و بطور سيستماتيك ژن‌ها را براي گيرنده‌هاي خاص ‪ -- EP3‬بخشي از مغز كه هورمون پروستاگلاندين ‪ E2‬را جمع‌آوري مي‌كند-- از بين بردند. سلول‌ها بسياري در مغز گيرنده‌هاي ‪ EP3‬را مي‌سازند. ساپر تصور مي‌كند كه اين گيرنده‌ها ممكن است موجب بروز نشانه‌هاي ديگري مانند خستگي و از دست دادن اشتها شوند كه آنها نيز با التهاب ارتباط دارند. وي در يك گفت و گوي تلفني گفت، چيزيكه آنها دريافته‌اند اين است كه اگر گيرنده ‪ EP3‬را از اين يك منطقه كه اندازه آن حدود سر يك سنجاق است بيرون آورد، ديگر به واكنش تب مبتلا نمي‌شويم. ساپر گفت، مسكن‌هايي كه در حال حاضر موجود هستند مانند آسپرين بر تمام گيرنده‌هاي پروستاگلاندين در بدن تاثير مي‌گذارند اما آنها اثرات بسيار ديگري نيز دارند. وي افزود، درك چگونگي يافتن گيرنده‌هاي مرتبط با تب و از بين بردن آنها مي‌تواند به توليد داروهاي بسيار دقيق كه بر روي گيرنده خاصي تاثير مي‌گذارد، منجر شود. اين موضوع همچنين مي‌تواند به ابداع داروهايي براي پيشگيري از كاهش اشتها يا خستگي مرتبط با عفونت منجر شود. منبع : خبرگزاری جمهوری اسلامی ایران

مخچه

مخچه : Cerebellum                             ۱۸ /۴ /۸۶   

    مخچه حجيم ترين قسمت از مغز خلفي است كه در عقب بصل النخاع و پل قرار دارد و قسمت هاي مياني آن به وسيله ي استطاله اي از سخت شامه به نام چادر مخچه Cerebellar Tentorium  از سطح تحتاني لب اكسي پيتال مغز جدا مي باشد . مخچه تقريبا ً بيضي شكل است و قطر عرضي آن از قطر قدامي – خلفي بيشتر است . از لحاظ وزني حدود 10% وزن مغز را تشكيل مي دهد . مخچه داراي دو بخش طرفي به نام نيمكره هاي مخچه اي و يك بخش مياني باريك به نام Vermis ( كرمينه ) است كه نيمكره ها را به هم وصل مي كند . سطوح مخچه داراي شيار هاي عرضي متعددي است كه با هم موازي بوده و مخچه را به لوب ها ، لوبول ها و تيغه ها Folia تقسيم مي كند . وجود شيار ها موجب افزايش سطح مخچه مي گردد كه از لحاظ عملكردي اهميت زيادي دارد . نيمكره ها و ورميس داراي سه سطح فوقاني ، قدامي و يك كنار محيطي است .

شيار هاي مخچه :  

     شيار هاي مهم مخچه عبارتند از :

1. شيار خلفي – طرفي  Postrolateral Fissure : اولين شياري است كه در مخچه به وجود مي آيد . اين شيار در جلوي سطح تحتاني مخچه قرار دارد و قطعه ي فلوكولوندولر را از بقيه ي قسمت هاي مخچه جدا مي كند .

2. شيار اوليه Primary Fissure : دومين شياري است كه در مخچه به وجود مي آيد  و عميق ترين شيار مخچه است كه در روي سطح فوقانب قرار دارد و قطعات Culmen و Declive ورميس فوقاني را از هم جدا مي كند .

3. شيار افقيHorizental Fissure  : از طرفين فلوكولوس شروع شده و در امتداد كناره ي محيطي مخچه قرار مي گيرد .

ورميس Vermis :

متصل كننده ي دو نيمكره ي مخچه به يكديگر است و شامل ورميس فوقاني و تحتاني است .

ورميس فوقاني شامل قطعات زير است :

1. زبانه Lingula

2. قطعه ي مركزي Cenjral lobule

3. قطعه ي برجسته Culmen lobule

4. قطعه ي شيب دار deelive lobule

5. ورقه folium

ورميس تحتاني از عقب به جلو شامل قطعات زير است :

1. بر آمدگي tuber

2. هرم pyramid

3. زبان كوچك Uvula

4. گره Nudule

  منبع : جزوه ي آموزشي آقاي دكتر غفاريان

استرس حافظه را کم می کند

استرس حافظه را کم می کند :                                ۲۳/۳/۸۶

جام جم آنلاين: تحقیقات نشان می دهد نگرانی ، اضطراب یا افسردگی منجر به نقص شناختی خفیف می شود. اگر می خواهید ذهن سالمی داشته باشید ، از نگرانی پرهیز کنید و شاد باشید.
این پیام تحقیق جدیدی است که نشان می دهد احتمال ابتلای افرادی که مستعد نگرانی ، اضطراب یا افسردگی هستند به نقص شناختی خفیف (MCI) ، حالتی که غالبا به عنوان زمینه بیماری آلزایمر درنظر گرفته می شود ، بیشتر است.
به گزارش ساینس دیلی محققان دریافتند درمیان افراد سالمند بدون نشانه نقص شناختی در آغاز مطالعه استرس مزمن پیش بینی کننده ابتلا به MCI است. تعیین میزان استرس مانند سنجش فعالیت ذهنی است. این ها فاکتورهایی هستند که استاندارد کردن و سنجش آنها در هریک از افراد دشوار است. البته 50 درصد افرادی که نقص شناختی خفیف دارند به زوال ذهن دچار نمی شوند و این مطالعه نباید افراد را دچار نگرانی کند اما همواره توصیه محققان این است که پرهیز از استرس و اضطراب به ارتقاء سلامت و به احتمال زیاد بهبود حافظه کمک می کند.

شما «راست چشم» هستيد يا «چپ چشم»؟

شما «راست چشم» هستيد يا «چپ چشم»؟                                 ۲۲/۳/۸۶

در دو سوم افراد، چشم راست چشم اصلي است و در يک سوم باقي مانده ، چشم چپ. براي تشخيص چشم اصلي آزمايشات بخصوصي به وجود آمده اند.
مساله اين است که آيا اين تفاوت هاي فردي راست چشم يا چپ چشم بودن تاثيري بر فرآيند دريافت اطلاعات ديداري مي گذارد يا نه؟ (براي مثال در دريافت يک نوشته)
براي پاسخ به اين سوال ، بخش عصب شناسي دانشگاه علوم انساني مدرن تحقيقاتي در اين زمينه انجام داده است.
اين موسسه عده اي از دانشجويان را مورد آزمايش قرار داد. با اين که دانشجويان همگي راست دست بودند، اما مشاهده شد که در برخي از آنها چشم چپ و در برخي چشم راست ، چشم اصلي بود. در مرحله بعدي آزمايش از آنها خواسته شد که متني را بر صفحه کامپيوتر بخوانند.
نتايج حاصله حاکي از اين است که «چپ چشم»ها متن سمت چپ صفحه را سريع تر از متن سمت راست مي خوانند و اين که افراد «راست چشم» هر دو متن را به يک سرعت مي خوانند. تحليل هاي دقيق تر ثابت کردند که مغز افراد «چپ چشم» هنگام خواندن متن سمت چپ (نسبت به وقتي که متن سمت راست را مي خوانند) نمادهاي بيشتري از متن را دريافت مي کند. در حالي که در افراد «راست چشم» اين تفاوت ديده نمي شود.
اين بدان معنا است که درک متن سمت چپي موفقيت آميزتر است. وانگهي ، چشم اکثر افراد «چپ چشم» به سمت چپ حرکات سريع تري از خود نشان مي دهد تا به سمت راست.
در مورد علت اين تفاوت ها، فيزيولوژيست ها فقط مي توانند به گمانه زني بپردازند. دانشجويان موردنظر همگي راست دست اند. پس دست راست (و اصلي) آنها را نيم کره چپ کنترل مي کند. در افراد «راست چشم»، چشم راست (و اصلي) هم تحت کنترل نيم کره چپ است.
اما در «چپ چشمها»، چشم چپ (و اصلي) را نيم کره راست کنترل مي کند که هيچ دخالتي در کنترل حرکات دست اصلي ندارد [لذا آزادتر است و تمام تمرکزش روي چشم اصلي است] و اين به نتايج بهتري مي انجامد و باعث مي شود که افراد «چپ چشم» سمت چپشان را سريع تر بخوانند.
اما اين دانسته ها به چه دردي مي خوردند؟ مي شود و منطقي است که نقش چشم اصلي را در توليد محصولات متنوع ويدئويي لحاظ کرد يا براي مثال در امر آموزش آن را مدنظر گرفت. امروزه اشياي مخصوص چپ دست ها [قاشق دستگيره] توليد مي شوند. اما هنوز چيزي مخصوص «چپ چشمها» توليد نشده است. شايد بتوان در آينده اي نزديک منتظر چنين محصولاتي بود.
منبع :جام جم آنلاين

مترجم: محمود طلوعي منبع: Science Daily

 

تاثیر مقادیر کم داروهای روانگردان در کاهش حافظه کلامی

تاثیر مقادیر کم داروهای روانگردان در کاهش حافظه کلامی :                    ۱۸/۳/۸۶

 جام جم آنلاين: تحقیقات نشان می دهد حتی مقادیر کم اکستازی یا قرص اکس با زوال حافظه مربوط به کلامی ارتباط دارد.
اکستازی یک داروی غیر مجاز است که متاسفانه مصرف آن در میان جوانان افزایش یافته است.
به گزارش sciencedaily ، محققان هلندی با مطالعه اثر این دارو ها در انسان و حیوان دریافته اند داروی فوق به مغز آسیب می رساند.
قرص اکس به سلولهای عصبی پاسخ دهنده به هورمون سروتونین که در خلق و خو ، تفکر ، یادگیری و حافظه صدمه می زند.
این واقعیت که اکستازی ظاهرا فقط حافظه کلامی را تحت تاثیر قرار می دهد حاکی از این است که بر نواحی و مواد شیمیایی خاصی در مغز تاثیر می گذارد.
مهم ترین عامل موثر در این روند کاهش سروتونین در مصرف کنندگان اکستازی است که ممکن است قابل بازگشت باشد.
سروتونین در فعالیت های متعدد شناختی دخالت دارد اما بویژه با یادگیری و حافظه مرتبط است.
در نتیجه این اطلاعات نشان می دهد که دز های کم این دارو نیز با کاهش عملکرد حافظه کلامی ارتباط دارد و این سمیت عصبی القا شده توسط اکستازی را تایید می کند.

برای یاد آوری بهتر از چشم کمک بگیرید!

برای یاد آوری بهتر از چشم کمک بگیرید!                              ۸/۲/۸۵

جام جم آنلاين: اگر درحال نگاه کردن به نقطه ای هستید تا مطلبی را بخاطر آورید چشم هایتان را به مدت 30 ثانیه بصورت افقی به دو طرف حرکت دهید.
به گفته محققان حرکات افقی چشم باعث می شوند دو نیمکره مغز تداخل بیشتری با هم داشته باشند و ارتباط بین نیمکره های مغز برای یادآوری انواع خاصی از خاطرات حائز اهمیت هستند.
مطالعات قبلی نشان داده اند که این حرکات در به خاطر آوردن بعضی کلمات که افراد بتازگی دیده اند موثرند.
اما به گزارش CBS Newsاندرو پارکر و همکارانش در دانشگاه متروپولیتین منچستر می خواستند بدانند آیا این حرکات چشمی به تشخیص واژه هایی که می بینند کمک میکند یا خیر. درواقع حافظه تشخیصی با حافظه یادآوری متفاوت است به طوری که افراد به هنگام تشخیص کلمات دچار اشتباهات حافظه ای کاذب به نام خطاهای مربوط به نمایش منبع می شوند. این اشتباه زمانی رخ می دهد که کلمات راتشخیص می دهند اما شباهت آنها را به منبع غلط نسبت می دهند. برای مثال تصور می کنند واژه هایی را به تازگی خوانده اند در حالیکه ممکن است آن واژه ها را طی محاوره ای که در اوائل همان روز صورت گرفته شنیده باشند.
این محققان دریافتند افرادی که حرکات افقی چشم را انجام داده بودند لغات بیشتری را بطور صحیح بخاطر آوردند و خطای آنها در تشخیص منبع نیز کمتر از کسانی بود که از این حرکات چشمی کمک نگرفته بودند.
نتیجه اینکه حرکات فوق در تشخیص منبع واقعی خاطرات به افراد کمک می کند. با این حال محققان معتقدند مکانیسم مطرح شده برای ارتباط حرکات چشمی و افزایش حافظه فرضیه ای است که درک علت و چگونگی آن نیازمند مطالعات گسترده تر می باشد.

فعاليت قشر سفيد مغز

فعاليت قشر سفيد مغز :                                  ۸/۳/۸۶

جام جم آنلاین :دانشمندان موسسه پزشکي هاپکينز در کمال ناباوري دريافتند :

 عصبهاي ناحيه سفيد مغز پستانداران غير از انتقال اطلاعات ميان نواحي مختلف مغز، کارهاي بيشتري انجام مي دهند، اما در حقيقت پردازش اطلاعات در مسير سلولهاي خاکستري مغز انجام مي شود.
اطلاعات به دست آمده از مغز موشها نشان مي دهد سلولهاي مغزي به روشهاي مختلفي بيشتر از آنچه که قبلا فکر مي کرديم با يکديگر در تماس هستند. آنها از ديدن ارتباط ميان اين اکسون ها و ديگر سلولهاي قسمت سفيد مغز متعجب شدند. يافته ها روي سلولهاي پيشگام اليگودندروسيت (opcs) متمرکز شد. سلولهايي که نقش اصلي آنها زماني که درون اليگوندروسيت ها تکامل مي يابند، اين است که دور عصبها مي پيچند و عصبها را با يک غلاف سفيد محافظت کننده (مييلين) مي پوشانند.
سلولهاي نابالغ که در اطراف عصب به طور معلق باقيمانده و به کندي تقسيم مي شوند، منتظر مي مانند تا در اثر يک حرکت تحريک شوند. به منظور آگاهي بيشتر در رابطه با سلولهاي جلويي (opcs) که در قسمت سفيد مغز قرار دارند، دانشمندان عملکرد هر يک از سلولهاي سفيد مغز را در جسم سلولي اندازه گيري کردند. بخشي از ناحيه سفيد مغز که دو نيمکره مغز را به هم متصل مي کند.
در کمال تعجب دريافتند که (opcs) داراي يک سيگنال الکتريکي هستند که از سوي واسطه عصبي گلوتامين توليد مي شود، شبيه به سيگنال هايي که براي ارتباط نقطه به نقطه و پردازش اطلاعات در سلولهاي خاکستري مغز استفاده مي شود. اين يک پديده باورنکردني است ، چون که در مغز موشها (opcs) در ناحيه سفيد مغز که داراي مييلين زيادي است ، خيلي دورتر از سيناپس ها (محل تماس عصبها و جايي که گلوتامين آزاد مي شود) هستند.
براساس اين نظريه پردازي که (opcs) مي تواند در بعضي مسيرهاي نامشخصي از نواحي مغز گلوتامين آزاد کند مطالعات در نزديکي سولهاي عصبي به منظور درک اين که گلوتامين از کجا آزاد مي شود، آغاز شد. با وادار کردن يک سلول عصبي به تحريک ناگهاني در يک لحظه آنها دريافتند همان طور که ضربه هاي الکتريکي در طول اعصاب منتقل مي شوند، گلوتامين آزاد شده و باعث ايجاد ضربه هاي الکتريکي در opcs مي شود.
تحقيقات ميکروسکوپي بيشتر نشان داد که توده هاي گلوتامين هر جا که رشته هاي عصبي با opcs در تماس هستند وجود دارند. تمام سلولهاي عصبي قشر سفيد مغز که در محل تماس با opcs گلوتامين آزاد مي کنند اشتراک ديگري هم دارند. هيچ کدام پوشش مييلين ندارند. کمبود مييلين به انتقال و پردازش اطلاعات آسيب رسانده و باعث مردن و زنده شدن سلولهاي عصبي مي شود، حالت از بين رفتن عصبها در تصلب (سخت شدن) دسته جمعي دانشمندان گمان مي کنند فعاليت کشف شده قشر سفيد مغز مي تواند به سيگنال سلولهاي عصبي بدون پوشش مجاور opcs کمک کند و اين سلولها را با مييلين بپوشاند تا بتوانند جايگزين سلولهاي آسيب ديده شوند.

مترجم: آتنا حسن آبادي
منبع: physorg

پروتئین موثر در دوام خاطرات در مغز

پروتئین موثر در دوام خاطرات در مغز :    ۳/۲/۸۵

جام جم آنلاين: دانشمندان آمریکایی و کانادایی می گویند پروتئینی به نام CREB نقش مهمی در تعیین دوام خاطرات کوتاه در مغر دارد.
به گزارش ساینس دیلی این یافته روش جدیدی را برای حفظ خاطرات در مغز مبتلایان به آلزایمر یا دیگر انواع بیماری ها وجراحت مغز ارائه می دهد.
به گفته سرپرست این تحقیق آلچینو سیلوا ، استاد نورولوژی و روانپزشکی دانشگاه UCLA ایجاد حافظه یک عمل هشیارانه نیست.
یادگیری گروهی از مواد شیمیایی را در مغز تحریک می کند که تعیین می کنند کدام خاطرات نگه داشته شده و کدامیک حذف شوند.
مطالعات گذشته ارتباط بین پروتئین CREB با حفظ خاطرات را نشان داده اند. به نظر محققان این در راهیابی خاطرات به سلول های مغزی که آماده ذخیره آنها هستند نقش مهمی دارد. و آزمایش برروی موش های آزمایشگاهی این موضوع را تایید کرده است.
محققان دریافته اند که میزان CREB تعیین می کند آیا یک خاطره در مغز ذخیره شود یا خیر. اگر یک سلول محتوای CREB کمی داشته باشد احتمال حفظ خاطره در مغز کم است.
و درصورتی که میزان CREB آن زیاد باشد احتمال ذخیره خاطره زیاد است.
بر این اساس با دستکاری مصنوعی سطوح CREB در میان گروهی از سلولها می توان تعیین کرد آِا مغز خاطراتش را ذخیره می کند یا خیر. این روش می تواند به میزان قابل توجهی برای حفظ خاطره در افرادی که از آلزایمر یا دیگر مشکلات مغزی رنج می برند ، استفاده کرد. همچنین شاید بتوان خاطرات را به سلولهای سالم مغز و دور از سلولهای بیمار درنواحی در حال مرگ مغز هدایت کرد.

محققان علل افزایش فشار خون را در مغز جستجو می کنند

محققان علل افزایش فشار خون را در مغز جستجو می کنند :          ۲۷/۱/۸۵

جام جم آنلاين: تحقیقات نشان می دهد علاوه بر مشکلات مربوط به قلب ، کلیه ها یا عروق خونی ، علت فشار خو ن بالا را نیز در مغز می توان یافت.
به گزارش BBC دانشمندان دانشگاه بریستول می گویند یافته های فوق می تواند به یافتن روشهای جدید برای درمان هایپرتنشن بیانجامد.
محققان پروتئینی به نام JAM-1 را جدا کرده اند که به نظر می رسد گلبولهای سفید خون را گیر انداخته مانع جریان خون می شود. این امر باعث التهاب شده و به کاهش ذخیره اکسیژن مغز می انجامد.

فشار خون مغز
پرفسور ژولین پاتن و همکارانش معتقدند این به نوبه خود موجب تحریک وقایعی می شود که فشار خون را افزایش می دهند. براساس مطالعات انجام شده در موش آزمایشگاهی پروتئین JAM-1 با افزایش فشار خون مرتبط است اما مکانیسم های دقیق این امر دقیقا مشخص نیستند. محققان اکنون در حال بررسی مغز انسان هستند تا دراین باره بیشتر بیابند.
به گفته پرفسور پاتن مسئله بعدی که دردست تحقیق قرار خواهد گرفت شناخت نوع التهاب در عروق مغز است بطوری که نوع داروی لازم و نحوه هدفگیری التهابات مشخص شود.
پروتئین JAM-1 نشانه های جدیدی را برای مواجهه با این بیماری برای محققان فراهم می کند. محققان در حال بررسی امکان درمان بیمارانی هستند که به درمان های رایج برای هایپرتنشن پاسخ نمی دهند و تلاش آنها درمان این بیماران با داروهایی است که التهاب عروقی را کاهش داده جریان خون مغز را افزایش می دهند.
به گفته پرفسور پیرسون از انجمن قلب انگلستان این تحقیق جالب توجه حائز اهمیت است زیرا نشان می دهد علل غیر منتظره ای برای افزایش فشار خون مربوط به ذخیره خونی که به مغز می رسد ، وجود دارد. بنابراین امکان یافتن راههای جدید درمان این مشکل شایع اما غالبا کنترل نشده را فراهم می سازد.

کشف ژن سازنده سلول عصبی میلین

کشف ژن سازنده سلول عصبی میلین :                           ۲۹/۱/۸۵

جام جم آنلاين: محققان آمریکایی نشان داده اند چگونه نقص در یک ژن اصلی موجب تخریب فرآیندی می شود که بواسطه آن ژن ها ی متعدد برای ایجاد میلین با هم عمل می کنند.
به گزارش ساینس دیلی این کشف دانشمندان دانشگاه ویسکانسین نتایجی برای شناخت اختلالات دخیل در تولید میلین ، پوشش چربی که سلولهای عصبی را می پوشاند و سرعت انتقال پیام های عصبی را افزایش می دهد ، دارد.
چنین اختلالاتی که سیستم عصبی محیطی را تحت تاثیر قرار می دهند مجموعا تحت عنوان نوروپاتی های پریفرال نامیده می شوند و منجر به ضعف ، درد و نقص حرکتی می شوند.

کشف محل نوعدوستی در مغز

کشف محل نوعدوستی در مغز  :              ۴/۱۱/۸۵

جام جم آنلاين: دانشمندان می گویند قسمتی را در مغز یافته اند که خودخواه و یا نوعدوست بودن افراد را مشخص می کند.
به نظر می رسد حس نوعدوستی ، میل کمک به دیگران بدون آنکه نفع شخصی داشته باشد ، با ناحیه ای در مغز به نام شیار گیجگاهی خلفی ارتباط دارد.
محققان آمریکایی با استفاده از اسکن های مغز دریافته اند این ناحیه با یک رفتار غیر خودخواهانه در زندگی واقعی افراد مرتبط است.
محققان در تلاشند روشهایی را برای مطالعه تکامل این ناحیه از مغز در زندگی واقعی بیابند و معتقدند چنین اطلاعاتی ممکن است به تعیین چگونگی تمایلات نوعدوستانه کمک کند.
به گفته محققان گرچه شناخت عملکرد این ناحیه از مغز ممکن است الزاما آنچه باعث اتخاذ روش زندگی نوعدوستانه در برخی افراد می شود را مشخص نکند اما به یافتن نشانه هایی از منشا رفتارهای اجتماعی مهم کمک می کند. ک به دیگران بدون آنکه نفع شخصی داشته باشد ، با ناحیه ای در مغز به نام شیار گیجگاهی خلفی ارتباط دارد.

رشد سلول های تمایز نیافته مغز

رشد سلول های تمایز نیافته مغز :                            ۱۴/۶/۸۵                                   

به نقل از جام جم آنلاين: ترکیبات مهمی که رشد سلول های تمایز نیافته را در مغز تحریک می کنند مشخص شده اند.
به گزارش ساینس دیلی محققان دانشگاه هاروارد می گویند این کشف روزی به بازگشت عملکرد مغز مبتلایان به سکته مغزی ، ام.اس ، پارکینسون و طیف گسترده ای از اختلالات نورولوژیک کمک خواهد کرد.
بر اساس این یافته ها ترکیبات فوق در رشد مجدد سلولهای عصبی یا نرون های مغزو برگرداندن عملکرد آنها نقش دارند.

مغز به هنگام خیالبافی چه می کند

مغز به هنگام خیالبافی چه می کند ؟            ۲/۱۱/۸۵

به نقل ازجام جم آنلاين: به نظر می رسد خیالبافی در طول روز نشانگر خطای عملکرد مغز باشد که طی آن نواحی خاصی از مغز به این کار اختصاص داده می شوند.
وقتی افراد قرار است کاری انجام دهند باید بر آن کار تمرکز کنند اما در این حالت آنواحی مغز مشغول هستند.
این شبکه از نواحی مغزی ، قسمت هایی هستند که وقتی قرار نیست افراد کاری انجام دهند هم همواره بنظر می رسد فعال باشند.
در این زمان در واقع مغز در حال خیالبافی است اما به گفته محققان اکثر افراد درواقع در حال تفکر در باره کارهایی هستند که قرار است بعدا انجام دهند.
عصب شناسان و متخصصان روانشناسی در باره آنچه در زمانی که افراد کار خاصی انجام نمی دهند بیا روی موضوع خاصی تمرکز ندارند ، در مغزشان روی می دهد مطالعه کرده و به این اتفاق نظر رسیده اند که ذهن به سادگی از فکر خالی نمی شود.
برای یافتن این مطلب محققان از تکنولوژی جدید تصویر برداری مغز با رزونانس مغناطیسی (Fmri) استفاده کرده اند.
دانشمندان با این فناوری تصاویر واضحی از مغز بدستن آورده اند که نشان می دهد کدام یک از نواحی مغز در همین زمان مورد نظر فعالند. آنها این تصاویر را در حالی تهیه کردند که با افراد صحبت می کردند و لذا در حال انجام یک فعالیت خاص تصاویر بدست آمدند.
نتایج نشان دادند وقتی کار خاصی انجام نمی شود که نیاز به پردازش عمدی فرد داشته باشد ، ذهن عموما تمایل به گشت زنی دارد وبه آسانی از یک فکر به فکر بعدی منتقل می شود.
نواحی فعال شامل چین سینوسی مغز که یکی از برآمدگی های اصلی در قسمت قدامی مغز انسان است ، اینسولا که در قسمت جانبی مغز است و بخش های لوب گیجگاهی در قسمت پشت مغز هستند.
محققان مطمئن نیستند چرا چنین اتفاقی روی می دهد اما معتقدند یکی از احتمالات این است که مغز همواره کاری انجام می دهد در یک حالت فعال بسر می برد مانند حالتی که به واکنش یا تفکرات فوری نیاز هست.
احتمال دوم این است که یک سفر ذهنی خودبخودی در زمان صورت می گیرد و ( فکر ، مستقل از محرک ) یک حالت اتصال گذسته ، حال و آینده در ذهن رخ می دهد.
به این صورت که فرد در زمان حال گرفتار نیست ، می تواند در محلی باشد و در واقع در ذهن خود در جای دیگری سیر کند و بالاخره اینکه شاید هیچ دلیلی برای خیالبافی وجود نداشته باشد.
محققان می گویند گرچه افکار پراکنده ای که ذهن ایجاد می کند در زمان هایی مفیدند ، چنین مواردی ثابت نمی کنند که ذهن واقعا در حال سیر است زیرا این افکار به نوعی تطبیقی هستند.

بوي پول به مشام مي‌رسد!

بوي پول به مشام مي‌رسد!                                ۶/۹/۸۵

جام‌جم آنلاين: به خاطر آوردن بوي تند يك مشت پول سكه‌اي چندان دشوار نيست. بوهاي مشابهي هم هستند كه از دمبلي كه به عرق آغشته شده يا آبي كه از لوله‌هاي قديمي فلزي بيرون مي‌آيد ، استشمام مي‌شوند.
تاكنون هيچكس تركيب شيميايي مسبب اين بوها را به طور دقيق تشخيص نداده است.
به گزارش ساينس ديلي اخيرا محققان آلماني نشان داده‌اند اين ملكول‌هاي بو از سكه يا لوله‌هاي فلزي ايجاد نمي‌شود.
در واقع تركيبات شيميايي بدون فلز كه به هنگام تداخل مواد ارگانيك مانند عرق با اشياء فلزي به هوا ساطع مي‌شوند ، عامل ايجاد اين بوي خاص هستند.
محققان براي اولين بار دريافته‌اند كه وقتي افراد درباره بوي ناخوشايند فلزي آهن صحبت مي‌كنند در حقيقت هيچ اتم آهني در آن دخالت ندارد.
آنچه به عنوان بوي فلزي به مشام مي‌رسد بوي بدن است كه به واسطه واكنش فلزي با پوست توليد مي‌شود.

محققان معتقدند به دليل آنكه آرايش ساختماني ملكول‌هاي جانبي بستگي به نوع مواد ارگانيك واكنشگر فوق دارد اين يافته‌ها به تشخيص بوهاي مشكل‌آفرين كمك مي‌كند.
در واقع اين تحقيق عمدتا به مطالعه واكنش‌هاي مايعات بيولوژيك با آهن و نيز بررسي بوهاي ساطع شده از آهن خون پرداخته است.
محققان مي‌گويند بوي خون ممكن است ناشي از واكنش پوست با آهن فروس باشد زيرا با تماس خون با پوست ، همان بوي فلزي استشمام مي‌شود.
يكي از تركيبات شيميايي توليد شده در اين واكنش ، بوي خاصي با آستانه بسيار پاييني دارد به اين معني كه تنها در غلظت‌هاي به شدت اندك قابل تحمل است.

ذرات بویایی ، ملکولهای پیچیده و مرکب

ذرات بویایی ، ملکولهای پیچیده و مرکب :   ۳۰/۵/۸۵

جام جم آنلاين: هر چه که مزه خوبی دارد، خوشبو است؟ و یا برعکس چون خوشبواست خوشمزه است؟ مثلاً مزه تخم مرغ گندیده را کسی امتحان نمیکند. اما بوی نان تازه اشتها برانگیز است!
به گزارش شبكه دويچه وله آلمان ، حس بویایی تان چقدر قوی است؟ می توانید رايحه هاي مختلف را به راحتی از هم تشخیص دهید؟ اگر سرما خورده اید این سوال را جدی نگیرید! هر چند که در مورد قوه بویایی کمتر از قوه بینایی و شنوایی تحقیق شده است، اما این حس هم مانند چهار حس دیگر کمک می کند تا ما دنیای اطرافمان را بهتر درک کنیم. مثلا وقتی بوی گاز می آید و یا کابل تلویزیون آتش گرفته، یا بوي غذای سوخته خانه را پر کرده است و یا وقتی چله تابستان میخواهید سوار اتوبوس پر از مسافر شوید. البته در مورد آخر نداشتن قوه بویایی نعمت است!
دانسته های علم پزشکی نیز در مورد قوه بویایی کمتر از سایر حواس است. در این مورد کمتر تحقیق می شود. رايحه شناسی دانشی است که عمر آن به پانزده سال هم نمیرسد. در این میان محققان آلمانی و آمریکایی پیش تازهستند.
پروفسور هاینس برر استاد دانشگاه اشتوتگارت آلمان، یکی از محققان این زمینه است.او می گوید: « خیلی از چیزها مانند چگونگی تست طعم قهوه یا تهیه غذاهای آماده هچنان مورد بحث خواهند بود. منظورم مسائلی است که به کیفیت مربوط می شود، باز هم آدم ها زمان تصمیم گیری به قوه بویایی شان اطمینان می کنند و با توجه به تجربیاتشان در مورد کیفیت خوراکی ها تصمیم می گیرند».
خوب یعنی اینکه، هر چه که مزه خوبی دارد، خوشبو است؟ و یا برعکس چون خوشبواست خوشمزه است؟ سلولهای بویایی که در مخاط بینی قرار دارند گیرنده ملکولهای رايحه هايي هستند که وارد بینی می شوند. هر کدام از ما حدود سیصدوپنجاه نوع مختلف از این گیرنده هاي بويايي را داریم. اما این مساله به آن مفهوم نیست که هم زمان سیصدوپنجاه نوع مختلف بو را تشخیص می دهیم. بسیاری از این گیرنده ها مکمل یکدیگرند. به دلیل اینکه ذرات بویایی بسیار پیچیده هستند. هر بو از ذرات مختلفی تشکیل شده که ترکیب آنها با هم یک بوی را مشخص می دهد. در نتیجه گیرنده های بویایی مختلفی نیاز است تا یک بو تجزیه و تحلیل و سپس تشخیص داده شود. پروفسور برر می گوید: «وقتی ما یک ماده بو دار را بررسی می کنیم می بینیم که با یک گیرنده قابل تشخیص نیست، بلکه یک دسته گیرنده با هم این بو را شناسایی می کنند. گیرنده های بویایی گروه بندی شده اند یعنی یک گروه مشخص از گیرنده ها برای تشخیص بو با هم فعال می شوند».
سلولهای عصبی که احساسات را تجزیه و تحلیل می کنند، مثل سلول های اعصاب مرکزی مربوط به حس شنوایی و یا بینایی، در مغز یا نخاع قرار دارند، یعنی در مکان های امنی که حفاظ استخوانی دارند. اما سلولهای عصبی بویایی درون مخاط بینی قرار گرفته اند و در ارتباط مستقیم با محیط هستند به همین علت است که هنگام زکام به علت تخریب سلولهای بویایی حس بویایی کاهش پیدا می کند. اما جای نگرانی نیست این سلول ها هر چهار هفته یکبار نوسازی می شوند.
هر چهار هفته نزدیک به سی میلیون سلول بویایی جدید ساخته می شوند. این سلول ها قدرت تشخیص هزاران ترکیب مختلف بویایی را دارند. البته پس از تشخیص بو اطلاعات مربوط به آن به مغز مخابره میشود، مثلاً متوجه میشویم که بوی تخم مرغ گندیده می آید!
پروفسور برر و تیم تحقیقاتی اش اکنون روی پروژه جدیدی کار میکنند.چگونه بو و طعم با هم مرتبط می شوند. او میگوید:«شکی نیست که وقتی خیلی گرسنه هستید، بوی غذا را خوشتر از زمانی که سیر هستید احساس می کنید. این مساله از نظر علمی هم توجیه پذیر است چون گیرنده ها در این شرایط حساس ترند».
پس واقعا هر چه که خوشبو است خوشمزه هم هست! مثلا مزه تخم مرغ گندیده را کسی امتحان نمی کند اما بوی نان تازه اشتها برانگیز است. ارتباط میان طعم و بو نتیجه همکاری هر دو حس چشایی و بویایی است. تنها با زبان نمی توان تشخیص داد که غذا چه طعمی می دهد. این مساله را حتماً زمان سرماخوردگی تجربه کرده اید، در این حالت هر چه می خورید مزه نمي دهد. بدون قوه بویایی تشخیص طعم بسیاری از خوراکی ها ممکن نخواهد بود، مثل تشخیص طعم وانیل، طعم نعناع، قهوه، چای و صدها طعم مختلف دیگر که تشخیص آنها تنها با گیرنده های شیرینی و شوری و ترشی و تلخی قوه چشایی مقدور نیست.                            منبع : جام جم آنلاین

شناسايي عامل تنظيم اشتها در مغز

شناسايي عامل تنظيم اشتها در مغز  :                       

جام جم آنلاين: دانشمندان ژاپني موفق به شناسايي مولكولي شده‌اند كه در پستانداران موجب ايجاد حس سيري مي‌شود. به گزارش خبرگزاري رويترز، اشتها در بخشي از مغز به نام هيپوتالاموس كنترل مي‌شود و گروهي از دانشمندان هم‌اكنون ادعا مي‌كنند براي نخستين بار موفق به شناسايي عاملي شده‌اند كه كم يا زياد بودن اشتها را تعيين مي‌كند.
محققان بخش علوم مولكولي و دارويي دانشكده پزشكي دانشگاه گانما ژاپن اعلام كردند عامل تنظيم اشتها در مغز پستانداران مولكولي به نام «نسفاتين- يك» (Nesfatin-1) ‬است كه به صورت طبيعي در مغز توليد مي‌شود.
محققان پس از تزريق اين مولكول به مغز موشها متوجه شدند موشها كمتر غذا خورده و با كاهش وزن مواجه مي‌شوند و به علاوه موفق شدند با مسدود كردن مولكول «نسفاتين- يك» ‬در مغز اين حيوانات، آنها را وادار به خوردن بيشتر كنند.

نتايج اين مطالعه مي‌تواند راه را براي شناسايي درمانهاي موثرتر چاقي هموار كند. چاقي هم‌اكنون در كشورهاي درحال توسعه و همچنين كشورهاي پيشرفته به يك مشكل بهداشتي مهم تبديل شده است.
گزارشهاي سازمان بهداشت جهاني نشان مي‌دهند هم‌اكنون دست كم يك ميليارد نفر در جهان داراي اضافه وزن بوده و از ميان آنها ‪ ۳۰۰‬ميليون نفر چاق هستند.
چاقي با بيماري‌هاي مزمن مانند ديابت ، بيماري‌هاي قلبي عروقي، فشارخون، سكته و برخي انواع سرطان‌ها در ارتباط است

کدهاي ژنتيکي در معرض عوامل محيطي

کدهاي ژنتيکي در معرض عوامل محيطي :

يافتن نقش وابسته ميان ژنها و عوامل محيطي در تعيين ويژگي ها و خصوصيات افراد از ويژگي هاي شخصيتي تا استعدادهاي خاص در يک فرد از جمله معماهايي است که ذهن محققان را به خود مشغول کرده است.
بيش از يک قرن پيش ، مطالعه نقش ژن در مقدار هوش افراد شروع شد و براساس فرضيه محققان ، پدر و مادر هوش را به فرزندان خود انتقال مي دهند و به اين ترتيب اين ژن که در افزايش هوش آدمي نقش بسزايي دارد به آيندگان انتقال داده مي شود. براي آزمايش اين فرضيه ، دوقلوها که در اين گروه از مطالعات مي توانند به عنوان نمونه مناسب مطرح باشند مورد بررسي قرار گرفته اند. دوقلوهاي همسان علاوه بر شباهت ظاهري از نظر ژنتيکي نيز به طور کامل يکسان هستند. مثلا دانشمندان با آزمايش و بررسي تفاوت ها ميان دوقلوهاي همسان و غيرهمسان که در يک محيط زندگي مي کنند، مي توانند آثار محيطي روي کدهاي ژنتيکي را بررسي کنند. پس از ظهور ژنتيک ملکولي و همچنين ارائه نقشه ژنوم انساني ، سال 2000 دانشمندان توانسته اند طرح تجسمي اوليه از هر سلول انساني را به تصوير بکشند و همچنين تلاش مي کنند به عوامل ژنتيکي ويژه اي که در بروز رفتارهاي خاص مانند گرايش به اعتياد، توانايي هاي ورزشي ، افسردگي و تمايل به خشونت نقش دارند، دست پيدا کنند که برخي از آنها عبارتند از: تاثير ژن CYPZAG بر تعداد نخ سيگارهايي که فرد مي تواند در طول روز استعمال کند. براين اساس در افراد با وجود نسخه اي از اين ژن که در متابوليسم نيکوتين نقش دارد تمايل به استعمال دخانيات افزايش مي يابد.
O احتمال ابتلا به بيماري آلزايمر در 80درصد موارد ارثي است.
O در قهرمانان دوي سرعت در مقايسه با دوندگان دوي استقامت احتمال تاثير نوعي ژن که تصور مي شود در انقباض موثر عضلات مخطط در سرعت هاي بالا نقش داشته باشد به مراتب بيشتر خواهد بود. محققان دانشگاه کاليفرنيا در مطالعاتي ديگر نشان داده اند که عوامل محيطي مانند قرار گرفتن در معرض آفت کش ها و مواد شيميايي و صنعتي در توسعه پيشرفت بيماري پارکينسون در مردان بسيار تاثيرگذار بوده ، در حالي که در زنان اين بيماري زمينه ژنتيکي داشته است.
به طور کلي مي توان گفت تجلي ژن به طور کامل تحت تاثير عوامل محيطي است. نتيجه تاثير عوامل ژنتيکي نشانه پس زايشي ناميده مي شود که اين نشانه شدت تجلي ژن را تعيين مي کند. در دوقلوهاي همسان که داراي عوامل ژنتيکي يکسان هستند به مرور زمان عوامل محيطي مانند قرار گرفتن در معرض مواد شيميايي ، رژيم غذايي و بقيه تفاوت ها در شيوه زندگي افراد مي تواند سبب بروز تغييراتي در اين نشانه ها شود. به همين دليل در دوقلوهاي همسان با افزايش سن ، شباهت ها کاهش مي يابد.
فرانک فراهاني جم                      منبع :جام جم آنلاین

دی ان ا پلی مراز ها

مهم ترين انواع DNA پلي مراز ها در يوكاريوتها :

 

1)      DNA پلی مراز آلفا : وزن ملکولی آن حدود 320 و دارای 4 زبرواحد است .دو زیر واحد نقش پریمازی  یک زیر واحد نقش DNA پلي مرازي و يك زير واحد نقش متوازن كننده ي عمل زير واحد هاي ديگررادارد. اين آنزيم در هسته ي سلول هاي يوكاريوتي وجود دارد و مسئول همانند سازي  DNA كروموزومي ( رشته ي پيرو) مي باشد .به همراه پريماز عمل خود را انجام مي دهد این آنزیم نقش اگزونوكلئازي ندارد .

2)       DNA پلي مراز« دلتا »: وزن ملكولي آن KD 180تا 240 و داراي 2 زير واحد است . در هسته وجود دارد و همانند سازي DNA كروموزومي ( رشته يپيشرو) مي باشد . براي فعاليت خود به پروتئين PCNA[2]نياز دارد .اين آنزيم داراي فعاليت اگزونوكلئازي 5-----3 است .

3)      DNA پليمراز« اپسيلون »: وزن ملكولي آن KD 290 و داراي 2 زير واحد است. در هسته وجود دارد . مسئول همانند سازي DNA كروموزمي است .داراي فعاليت اگزونوكلئازي 5------- 3 است . مسئول تخريب هاي حاصل از پرتو هاي فرابنفش بر روي DNA مي باشد .

4)      DNA پلي مراز « بتا » : وزن ملكولي KD 45 و داراي يك بخش است .در هسته وجود دارد . فاقد فعاليت اگزونوكلئازي و مسئول ترميم DNA است . بر روي ملكول هايي از DNA  كه در آن ها حدود     20نوكلئوتيد   فاصله    GAP) ) ايجاد شده است ، اثر مي كند .

5) DNA پلي مراز« گاما» : وزن ملكولي KD 140 و داراي 4 زير واحد است .در ميتوكندري وجود دارد و مسئول همانند سازي DNA ميتوكندري است .فعاليت اگزونوكلئازي ندارد.